Articolul complet Parathormone (PTH) este puternic legat de indicele de masă ventriculară stângă (LVMI) în
Evaluare inter pares sub responsabilitatea Facultății de Medicină a Universității Alexandria.
- Descărcați citația
- https://doi.org/10.1016/j.ajme.2017.10.002
- CrossMark
Articole de cercetare
- Articol complet
- Cifre și date
- Referințe
- Citații
- Valori
- Licențierea
- Reimprimări și permisiuni
1. Introducere
Hipertrofia ventriculară stângă [LVH] este definită pe bază normativă; pe baza a 2 abateri standard peste masa medie a ventriculului stâng [LVM] în populația generală sau pe baza populației sănătoase fără obezitate sau hipertensiune. LVH conferă un risc crescut de mortalitate cardiovasculară și de toate cauzele la populația generală. 1, 2
Obezitatea atinge o scară epidemică la nivel mondial. Cardiomiopatia obezității este definită ca fiind boala miocardică la persoanele obeze care nu poate fi explicată prin diabet zaharat, hipertensiune arterială, boală coronariană sau alte etiologii, prezentarea acestei afecțiuni variază de la disfuncția ventriculară stângă asimptomatică la cardiomiopatia dilatată evidentă. Remodelarea VS, creșterea LVM, VSH și dilatarea VS se numără printre modificările cardiace documentate la persoanele obeze. 3 - 5
Mecanismele cunoscute pentru a explica cardiomiopatia obezității includ: preîncărcare crescută și încărcare ulterioară ca răspuns la activitatea metabolică ridicată a țesutului adipos, lipotoxicitate sub formă de acizi grași și acumulare de trigliceride în miocitele parenchimatoase, hiperleptinemie, hipoadiponectinemie și stare proinflamatorie. 5
Rezistența la insulină și hiperinsulinemia asociată sunt actori cheie în această afecțiune prin intermediul a 4 mecanisme: legarea insulinei la receptorii miocardici IGF-1 care induc LVH, activarea RAAS cu angiotensina II care exercită o acțiune hipertrofică proliferativă, activarea SNS care conduce la inducerea programului fetal cardiac și în cele din urmă disfuncție endotelială care duce la eșecul recrutării la microcirculație miocardică ca răspuns la stres. 5
Tensiunea arterială este considerată cel mai important factor hemodinamic în dezvoltarea și amploarea hipertrofiei ventriculare stângi. Hipertrofia hipertensivă a ventriculului stâng este asociată cu o creștere de trei ori a morbidității și mortalității cardiovasculare. O relație puternică între masa VS și riscul de boli cardiovasculare la subiecții cu hipertensiune esențială netratată necomplicată, chiar și sub limitele normale superioare ale valorilor masei VS. O relație semnificativă continuă să existe între masa ventriculară stângă și tensiunea arterială la hipertensivi chiar și sub tratament. 6, 7
O relație între LVH, LVMI și parathormon [PTH] a fost demonstrată în studii clinice și experimentale. S-a constatat că PTH este asociat cu LVMI în mai multe populații de boli, inclusiv hiperparatiroidismul primar, boala renală în stadiu final cu hiperparatiroidismul secundar, hipertensiunea arterială esențială și pacienții după înlocuirea valvei aortice. Relația dintre PTH și LVH nu a fost prezentată numai în stările de boală, ci și pentru populația generală și populația vârstnică. 8 - 16
Posibilele mecanisme care mediază efectul hipertrofic ventricular al PTH pot fi împărțite în directe și indirecte. Indirect, PTH ridicat s-a dovedit a fi asociat cu IMC ridicat, sistolică, diastolică și presiunea sanguină centrală, care sunt factori de risc stabiliți pentru VSH. 8, 17
Mecanismele directe includ: O acțiune cronotropă pozitivă, PTH 1-84 intactă cu o putere mai mare de 3 ori comparativ cu PTH 1-39, stimulează adenilat ciclaza conducând la AMP ciclic intracelular crescut care va activa canalele cardiace de tip L 2 cardiac care duc la creșterea L -tip curenți de Ca 2+ cu influx crescut de Ca intracelular. 18
Creșteți automatitatea nodului sinoatrial prin creșterea curenților de creștere a ritmului în SAN. 17 O acțiune inotropă pozitivă, prin creșterea atât a ritmului cardiac, cât și a fluxului sanguin coronarian. 17 Un efect hipertrofic direct, prin activarea protein kinazei C și mediat de domeniul funcțional [28-34] de ex. PTH 1-34 sau PTH 28-48, prin creșterea sintezei de colagen, creșterea masei proteice celulare, reexprimarea proteinelor fetale precum creatin kinaza BB. 18
Scopul acestei lucrări a fost studierea rolului PTH ca determinant al masei VS la pacienții hipertensivi și/sau obezi.
2 Subiecte
Studiul a inclus 85 de subiecți, atât de sex masculin, cât și feminin, cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. Aceștia au fost clasificați în 3 grupuri, grupul I: 30 pacienți hipertensivi obezi, grupul II: 30 pacienți obezi nehipertensivi, care frecventau ambulatoriile de medicină internă și endocrinologie din Spitalul Universitar Principal Alexandria și grupul III: 25 de subiecți sănătoși ca grup de control.
Comitetul etic al Facultății de Medicină din Alexandria a aprobat protocolul studiului și toți participanții la studiu au acordat un consimțământ scris în scris, după ce li s-a explicat natura și scopul studiului.
Criterii de excludere: subiecți cu boală cardiacă (boală coronariană, boală reumatică a inimii), diabet zaharat (glucoză plasmatică în post ≥126 mg/dl sau utilizarea medicamentelor antidiabetice), disfuncție sistolică ventriculară stângă [EF 2].
Procentul de masă de grăsime corporală a fost calculat utilizând ecuația Deurenberg după cum urmează: [procent de grăsime corporală = 1,2 × IMC + 0,23 × vârstă - 10,8 × sex - 5,4], vârsta fiind în ani și sexul fiind desemnat 1 pentru bărbați și 0 pentru femei pacienți. 19