Articolul complet Misterul dietei ketogenice pseudo-diabet binevoitor

Perspectivă

  • Articol complet
  • Cifre și date
  • Referințe
  • Citații
  • Valori
  • Licențierea
  • Reimprimări și permisiuni
  • PDF
  • EPUB

ABSTRACT

Concepută acum un secol pentru tratarea epilepsiei, dieta ketogenică (KD) este eficientă și împotriva obezității și diabetului. În mod paradoxal, unele studii efectuate pe rozătoare au descoperit că KD aparent cauzează diabet, contrazicând datele clinice solide la om. Acest paradox poate fi rezolvat prin aplicarea conceptului de pseudo-diabet înfometat, care a fost descoperit la animalele înfometate în urmă cu aproape două secole, și a fost observat și la unele rozătoare tratate cu rapamicină. În mod curios, utilizarea KD și a rapamicinei este indicată pentru un spectru similar de boli, inclusiv boala Alzheimer și cancerul. Și mai interesant, pseudo-diabetul binevoitor (de foame) poate contracara diabetul de tip 2 sau complicațiile acestuia.

dietei

Introducere

KD pe scurt

KD sunt de obicei diete LC-HF, care provoacă cetoză (niveluri crescute de cetone în sânge și anume acid acetoacetic și acid beta-hidroxibutiric) [6-13]. În absența glucozei, creierul metabolizează cetone [6, 13, 14], care sunt produse în ficat din acizi grași și servesc drept înlocuitori ai glucozei ca sursă de energie. Numeroasele variante ale KD nu sunt bine definite. De exemplu, distincția dintre o dietă „ketogenică” și dieta Atkins nu are sens, deoarece dieta Atkins este de asemenea și KD. Definiția KD este o dietă care provoacă cetoză, cum ar fi una cu un conținut scăzut de carbohidrați [de exemplu 6, 15]. Există numeroase abrevieri care sunt utilizate pentru KD, inclusiv LC-HF, VLCKD (foarte slab caloric-cetogen ) și LCKD (dietă ketogenică cu conținut scăzut de carbohidrați). Ori de câte ori este posibil, le vom abrevia ca KD.

1. KD-urile sunt utilizate pentru a trata obezitatea și diabetul la om

KD sunt utilizate cu succes în tratamentul obezității, a bolilor hepatice grase nealcoolice, a bolilor neurologice și a cancerului [6, 7, 9 - 11, 16]. Ele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul diabetului de tip 2 [8, 9, 11 - 13, 17 - 23]. Atunci când consumă același număr de calorii, KD-urile sunt mai eficiente decât dietele cu restricție calorică standard pentru reducerea greutății corporale și îmbunătățirea controlului glicemic la pacienții cu diabet zaharat [24 - 28] și permit întreruperea sau reducerea medicamentelor la unii pacienți cu diabet zaharat [18, 27, 29]. Într-un studiu, de exemplu, KD fără grăsimi (100 g/zi proteine ​​și fără grăsimi/carbohidrați) au permis întreruperea insulinei după o săptămână la majoritatea pacienților [30].

2. Rezultate auto-contradictorii la rozătoare

KD extind durata de viață a șoarecilor adulți [31, 32]. Chiar și KD ciclic (alternativ săptămânal) îmbunătățește supraviețuirea, sănătatea și memoria la șoarecii în vârstă [33]. Aceste rezultate susțin că KD-urile au efecte dăunătoare. De obicei, KD induce o stare metabolică unică asociată cu o toleranță îmbunătățită la glucoză și o scădere în greutate [34].

La șoarecii ob/ob, KD îmbunătățește chiar și toleranța la glucoză, independent de pierderea în greutate [35]. În mod remarcabil, KD inversează nefropatia diabetică în două modele de șoareci de diabet [36]. Rezultatele acestor studii sunt în concordanță cu datele clinice.

Pe de altă parte, o serie de studii indică faptul că KD au efecte diabetogene. S-a constatat că, în ciuda prevenirii creșterii în greutate la șoareci, KD induce rezistența la insulină [37]. În plus, s-a arătat mai târziu că KD provoacă intoleranță la glucoză fără pierderea în greutate la șoareci [1] și chiar mărește creșterea în greutate și intoleranța la glucoză la șoarecii obezi din Noua Zeelandă [3]. Alte studii au raportat, de asemenea, rezistența la insulină și intoleranța la glucoză la rozătoarele hrănite cu KD [1, 2, 38 - 42].

3. Pseudo-diabet indus de foame

Claude Bernard (în 1846) și W. L. Lehmann (în 1874) au descris independent „diabetul de foame” la iepuri și câini în timpul postului prelungit [43, 44]. Atunci când animalele postite sunt hrănite „cu o masă bună, cu abundență de carbohidrați, glucoza va apărea în urină” [43]. Această afecțiune a fost numită pseudo-diabet de foame [43, 44]. Înfometarea sau postul prelungit scad nivelul insulinei și determină rezistența la insulină ca răspuns compensatoriu care vizează economisirea glucozei pentru creier. (Notă: secreția scăzută de insulină și rezistența la insulină se manifestă ca intoleranță la glucoză - adică hiperglicemie și chiar glicozurie - după reintroducerea glucidelor). În plus, glucoza este produsă din anumiți aminoacizi din ficat (gluconeogeneză), care produce și corpuri cetonice din acizi grași (cetogeneză). În cele din urmă, cetonele înlocuiesc glucoza ca principal combustibil pentru creier. Cetoza este o caracteristică proeminentă a postului prelungit sau a foametei.