Amfetamina - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Termeni asociați:
- Opioid
- Deficit de atenție
- Dopamina
- Impulsivitate
- Metilfenidat
- Narcolepsie
- Neuroni
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Amfetamine
Abstract
Amfetamina are acțiuni puternice de stimulare a sistemului nervos central (SNC), pe lângă acțiunile periferice tipice medicamentelor simpatomimetice indirecte. Principalele efecte ale administrării acute sunt starea de veghe, scăderea senzației de oboseală, creșterea dispoziției și capacitatea crescută de concentrare. Amfetamina suprimă, de asemenea, apetitul. Se crede că majoritatea efectelor amfetaminei se datorează capacității sale de a stimula eliberarea de amine biogene (norepinefrină și dopamină) din locurile lor de depozitare în terminalele nervoase. Efectele toxice acute ale amfetaminei (tremor, iritabilitate, insomnie, confuzie, anxietate, delir și halucinații) sunt o extensie a efectelor farmacologice și se pot datora unei eliberări crescute de serotonină din terminalele nervoase sau a unor efecte directe asupra neuronilor serotoninergici. . Metanfetamina are efecte similare amfetaminei, deși efectele SNC sunt mai pronunțate, iar cele periferice sunt mai puțin proeminente. Metanfetamina are un potențial ridicat de abuz. Expunerea cronică poate duce la afectarea severă a neuronilor dopaminergici și serotoninergici.
Efecte farmacologice ale medicamentelor asupra creierului și comportamentului
Richard A. Greer MD, Mark S. Gold MD, în Principiile dependențelor și legea, 2010
Amfetamine
Simptomele de retragere din amfetamine includ disforie, oboseală, insomnie, tulburări ale apetitului, agitație și alte simptome somatice. La șobolani, evaluați cu paradigma de auto-stimulare, retragerea din amfetamine duce la anedonie semnificativă. În plus, se pare că deficitul funcției de recompensare a creierului asociat cu retragerea amfetaminei este proporțional cu durata consumului de amfetamine (Lin și colab., 1999). Antidepresivele care scad recaptarea serotoninei și/sau noradrenalinei par să atenueze acest fenomen de retragere (Cryan și colab., 2002). Luate în ansamblu, studiile indică faptul că retragerea din amfetamine induce un deficit semnificativ în funcția de recompensare a creierului (Koob, 2009). Mai mult, similitudinea dintre simptomele amfetaminelor la rozătoare și depresia majoră la oameni indică faptul că retragerea amfetaminei este un model rezonabil de studiat pentru depresia majoră. Anhedonia de retragere a amfetaminei pare a fi atenuată cel puțin parțial prin creșterea serotoninei (Koob, 2009). În cele din urmă, se pare că modelul de retragere a amfetaminei a depresiei are o anumită capacitate de a discerne între debutul rapid și lent al acțiunii cu agenți farmacologici.
Medicamente ADHD și somn
Maida Chen,. Mark A. Stein, în Somn și ADHD, 2019
6.1.4 Efecte asupra somnului pe clase de medicamente: stimulante
MPH și amfetaminele, împreună cu terapia comportamentală, sunt intervențiile de primă linie pentru ADHD la copii cu vârsta de 6 ani și peste (Subcomitetul pentru deficit de atenție/hiperactivitate și colab., 2011) și sunt disponibile în numeroase formulări cu eliberare imediată și cu acțiune îndelungată. . În timp ce simulanții cu eliberare imediată au un timp de înjumătățire comportamentală de 4-5 ore, comparativ cu 8-12 pentru preparatele cu eliberare prelungită, un stimulent de amfetamină nou aprobat în Statele Unite pentru adolescenți și adulți are o durată de acțiune comportamentală de 16 ore ( Prospect Mydayis, Shire Inc.). Insomnia a fost cel mai frecvent eveniment advers (30% vs 8% placebo). Cu toate acestea, indiferent de timpul de înjumătățire comportamentală, este clar că toate formulările stimulante pot afecta somnul (Rapport și colab., 2008; Stein și colab., 1996). La fel ca MPH, amfetamina blochează recaptarea dopaminei și a norepinefrinei, dar promovează și eliberarea dopaminei în sinapsă. Amfetamina este mai puternică și are un timp de înjumătățire mai lung și mai variabil (McCracken și colab., 2003).
Mai multe studii au folosit, de asemenea, actigrafie și măsuri polisomnografice pentru a evalua efectele de somn ale medicației stimulante. În majoritatea studiilor PSG, MPH este asociată cu debutul întârziat al somnului, ceea ce este în concordanță cu rapoartele parentale de insomnie; cu toate acestea, unele date nu sugerează alte tulburări de somn la copiii care iau medicamente stimulative dincolo de tulburările de somn inițiale asociate cu ADHD. De exemplu, într-unul dintre studiile PSG mai mari (O'Brien și colab., 2003), nu s-au raportat diferențe în tulburările de somn între copiii cu ADHD în timpul sau în afara medicamentelor. Cu toate acestea, studiul nu a încercat să diferențieze copiii naivi stimulanți de copiii expuși anterior la stimulente, deschizând posibilitatea ca copiii care nu au tolerat medicația stimulativă din cauza efectelor secundare legate de somn nu au fost incluși.
În rezumat, atât stimulentele MPH, cât și cele ale amfetaminei afectează negativ somnul, în ceea ce privește atât timpul de debut al somnului mai târziu (care se poate corela cu rapoartele de insomnie la debutul somnului sau poate contribui la întârzierea ritmului circadian raportat în alte literaturi), cât și TST, mai ales inițial. Optimizarea dozei și a timpului pare să îmbunătățească somnul, deși există o variabilitate interindividuală largă în răspunsul la medicație.
Factori biologici
7.12.2 Consumul de dextroamfetamină
Dextroamfetamina (denumită și d - amfetamină) este cea mai comună formă de medicament care are efecte stimulante puternice asupra sistemului nervos central. În plus față de administrarea pentru ameliorarea somnolenței și oboselii, dextroamfetamina este uneori administrată recreativ (deși o amfetamină strâns legată cunoscută sub numele de metamfetamină este mai des amfetamina de alegere pentru uz recreativ). Toate amfetaminele pot produce sentimente temporare de euforie și energie nemărginită.
În anii 1970, cercetătorii au început să exploreze posibilitatea ca dextroamfetamina să poată fi utilă pentru tratarea tulburărilor de deficit de atenție (ADD) și a deficitului de atenție cu tulburare de hiperactivitate (ADHD). Principalul rațional din spatele acestei linii de raționament a fost apariția teoriei excitării (Ellis 1987; Raine 1993; Wood, Cochran și colab. 1995; Gatzke-Kopp, Raine și colab. 2002). Conform acestei teorii, persoanele care au dificultăți în a-și concentra atenția și se comportă adesea într-un mod perturbator tind să fie sub-excitat neurologic. Această sub-excitare îi determină să acționeze în moduri (de exemplu, prin prezentarea unui comportament social perturbator), care ridică nivelurile de excitare până la un interval mai preferat, deranjând adesea alte persoane în acest proces.
Teoretic, medicamentele stimulante funcționează prin creșterea excitării neurologice, permițând astfel indivizilor sub-excitați să fie mai confortabili cu nivelurile lor de excitare și, prin urmare, mai temperați în comportamentul lor. Toate amfetaminele acționează asupra sistemului nervos interacționând sau mărind funcționarea normală a neurotransmițătorului (așa cum s-a discutat în secțiunea de mai sus). Conform Tabelului 7.12.2, toate studiile oferă sprijin pentru opinia că consumul de dextroamfetamină scade diferite forme de comportament antisocial.
Tabelul 7.12.2. Consumul de dextroamfetamină și comportamentul ofensator.
| Pozitiv | |
| Nu este semnificativ | |
| Negativ | AMERICA DE NORD Statele Unite: LE Arnold și colab. 1978 (experiment dublu-orb controlat: agresivitate); B Amery și colab. 1984 (experiment dublu-orb controlat: agresivitate în rândul copiilor cu ADHD) PREZENTARE GENERALĂ Meta-analiză: Pringsheim și colab. 2015 (psihostimulanți în general) |