Alimentele grase modifică creierul pentru a afecta homeostazia și metabolismul; Știri-Medical
Deși știm cu toții că consumul de alimente grase ne împinge greutatea corporală, un nou studiu arată acum că afectează și modul în care creierul ține evidența și corectează toate neregulile metabolice din organism. La scurt timp după ce a intrat într-o masă bogată în grăsimi, bogată în carbohidrați - imediat după trei zile - hipotalamusul prezintă inflamație.
Hipotalamusul este dirijorul simfonic al corpului, o regiune mică, dar vitală a creierului, unde o mulțime de lucruri se reunesc pentru a regla buna funcționare a organismului uman. Această schimbare timpurie a stării de sănătate a hipotalamusului, care precede chiar și primele semne exterioare ale obezității, are loc într-adevăr foarte repede și a motivat cercetarea actuală asupra modificărilor la nivel celular care au avut loc.
Rezultatele au fost izbitoare: microglia creierului, care este mecanismul imunitar primar împotriva intrușilor străini în sistemul nervos central, au fost activate într-o dietă bogată în grăsimi. La rândul său, acest lucru s-a datorat schimbărilor mitocondriale. Mitocondriile sunt organite microscopice în formă de fasole sau mici structuri asemănătoare unor organe din celulele individuale. Conduc întreaga unitate de procesare a energiei celulei, descompunând zaharurile atom cu atom pentru a extrage energia chimică din reacție și a o stoca pentru o utilizare viitoare în toate procesele corporale.
Cu toate acestea, mitocondriile din microglia aparent se micșorează și încep să funcționeze diferit din cauza unei proteine numite proteine de decuplare 2 (UCP2). Descoperit inițial în grăsimea brună, care este un tip special de grăsime corporală care produce mai multă căldură decât grăsimea albă, UCP2 este sintetizat în microglia hipotalamică ca răspuns la o dietă bogată în grăsimi. Alte lucruri care promovează sinteza UCP2 includ hormoni tiroidieni, hormoni catecolaminici precum adrenalina și noradrenalina și retinoizi.
Povești conexe
La animalele care urmează o dietă bogată în grăsimi, UCP2 este activat de acizi grași. Această proteină decuplează sau deconectează extracția de energie din alimente de pe banda transportoare chimice mitocondriale care stochează această energie sub formă de ATP. În experimentul actual, nivelurile crescute de UCP2 determină creșterea producției de ATP și creșterea respirației mitocondriale.
Ca urmare a activării microgliale de către UCP, anumiți neuroni din hipotalamus acționează pentru a crește animalele care urmează o dietă bogată în grăsimi, pentru a mânca mai mult și pentru a se îngrășa. Cu toate acestea, atunci când gena UCP2 a fost eliminată, animalele din aceeași dietă au consumat mult mai puțin, au consumat mai multă energie și nu s-au îngrășat. Odată cu aceasta, sinapsele care aduc informații la neuronii hipotalamici au arătat o rearanjare, în timp ce alți neuroni din zona POMC a hipotalamusului care reduc apetitul sunt activate. O modificare asociată a fost scăderea sensibilității la leptină, care la rândul său favorizează obezitatea.