Actualizare privind neurobiologia convulsiilor de retragere a alcoolului
Abstract
Se estimează că 2 milioane de americani experimentează simptomele retragerii alcoolului în fiecare an (1). Convulsiile tonico-clonice generalizate (crize de rom) sunt componenta cea mai dramatică și periculoasă a sindromului de sevraj alcoolic. Substraturile creierului care declanșează aceste crize se află în mare parte în trunchiul cerebral și, prin urmare, sunt distincte de cele despre care se crede că sunt responsabile pentru alte tipuri de crize clinice importante. Mai mult, deoarece convulsiile de sevraj de alcool sunt induse farmacologic, mecanismele fiziopatologice sunt aproape sigur diferite de cele ale convulsiilor care apar în epilepsiile genetice și dobândite. Această revizuire oferă o imagine de ansamblu asupra înțelegerii actuale a evenimentelor celulare și moleculare care duc la convulsii de sevraj de alcool.
Etanolul este un deprimant al sistemului nervos central care produce euforie și excitație comportamentală la concentrații scăzute din sânge și intoxicație acută (somnolență, ataxie, vorbire neclară, stupoare și comă) la concentrații mai mari. Efectele pe termen scurt ale alcoolului rezultă din acțiunile sale asupra canalelor ionice cu ligand și cu tensiune (2-4). Consumul prelungit de alcool duce la dezvoltarea toleranței și dependenței fizice, care poate rezulta din modificări funcționale compensatorii în aceleași canale ionice. Încetarea bruscă a consumului prelungit de alcool demască aceste modificări, ducând la sindromul de sevraj alcoolic, care include întreruperi, tremurături, rigiditate musculară, delirium tremens și convulsii (5,6). Convulsiile de sevraj de alcool apar de obicei la 6 până la 48 de ore după întreruperea consumului de alcool și sunt de obicei convulsii tonico-clonice generalizate, deși apar și convulsii parțiale (7.8).
Modelele de rozătoare care imită convulsiile tonic-clonice legate de retragerea alcoolului uman au fost utile în definirea mecanismelor fiziologice care stau la baza convulsiilor de retragere a etanolului (9). În aceste modele, animalele sunt expuse la alcool prin intubație intragastrică, inhalare sau hrănire într-o dietă lichidă completă din punct de vedere nutrițional pentru perioade de 2 până la 21 de zile. Animalele prezintă convulsii audiogene evocate de sunet sau convulsii induse de manipulare în perioada de 1 până la 3 zile după încetarea consumului de alcool și pot prezenta, de asemenea, convulsii generalizate spontane.