14. Ciroza și insuficiența hepatică

Ultima actualizare pe 3 mai 2020 la 18:24

General

Cele mai importante cauze ale cirozei sunt boala hepatică alcoolică și boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD). Ambele progresează de la o steatoză la o hepatită la ciroză. Stadiul steatozei este reversibil, stadiul hepatitei poate fi reversibil, iar stadiul cirotic este complet ireversibil.

Primele etape

Morfologia bolilor hepatice alcoolice și a NAFLD nu se distinge. Diferitele modificări observate în ficatul gras pot fi prezente în aceste etape:

1. Steatoza hepatocelulară

Steatoza se referă la schimbarea grasă a ficatului. Grăsimea se acumulează în hepatocite, iar cele centrilobulare sunt primele care dobândesc această modificare. Acumularea de lipide în hepatocite se extinde de la venele centrale la hepatocitele midlobulare și periportale. Picăturile de lipide care se acumulează extind celulele și deplasează nucleul.

Macroscopic, ficatul este foarte mare (4-6 kg sau mai mult), moale, galben și gras.

2. Steatohepatita

Steatohepatita se referă la prezența atât a inflamației, cât și a steatozei.

Aceste modificări sunt adesea mai proeminente în ficatul alcoolic decât în NAFLD și includ:

Balonarea hepatocitelor, unde focarele unice sau dispersate ale hepatocitelor suferă umflături și necroze.
Corpurile Mallory-Denk, care constă din filamente intermediare deteriorate și pot fi văzute ca corpuri de incluziune foarte eozinofile în hepatocitele degenerante
Infiltrarea neutrofilelor - neutrofilele se acumulează în jurul hepatocitelor degenerate. Mai ales în jurul corpurilor Mallory-Denk.

3. Steatohepatita cu fibroză

Un tipar distinctiv de cicatrizare apare în cazul bolilor hepatice grase. Apare mai întâi sub formă de scleroză venoasă centrală și se răspândește spre exterior, înconjurând grupuri individuale sau mici de hepatocite. Arată ca un gard de sârmă de pui în microscop.

4. Ciroza

Boală hepatică alcoolică

Consumul excesiv de etanol cauzează peste 60% din bolile cronice ale ficatului în țările occidentale (și probabil mai mare în Ungaria) și este a 5-a cauză principală de deces.

Consumul cronic de alcool are multe efecte adverse, după cum probabil știți acum. Printre cele mai importante sunt formele de boală hepatică alcoolică, așa cum am discutat mai devreme:

Steatoza hepatică
Hepatita alcoolică
Fibroza alcoolică și ciroză

Câteva „fapte amuzante” despre consumul de alcool: femeile suferă mai multe daune ale ficatului datorită consumului de alcool, iar consumul excesiv de alcool în fiecare sfârșit de săptămână este mai dăunător decât băutul puțin în fiecare zi.

Patomecanism: Steatoza hepatocelulară rezultă din manevrarea substraturilor departe de catabolism și către sinteza lipidelor, deoarece alcoolul dehidrogenază generează atât de mult NADH din tot etanolul încât sinteza lipidelor este favorizată de metabolism. Puteți citi mai multe despre această fiziopatologie 2.

Cauzele hepatitei alcoolice sunt cel mai probabil produse toxice și metaboliți din metabolismul etanolului, cum ar fi:

Acetaldehidă
Specii reactive de oxigen generate în timpul oxidării etanolului
Inflamația mediată de citokine și leziunile celulare
Alcoolul în sine

Hepatita C se găsește, de asemenea, foarte des la alcoolicii cronici și duce la accelerarea bolilor alcoolice ale ficatului.

Morfologie: Zona din jurul venelor centrale este cea mai susceptibilă la leziuni toxice, deoarece generarea de acetaldehidă și a radicalilor liberi este cea mai mare acolo. Fibroza pericelulară și sinusoidală se dezvoltă și în această zonă. Atât steatoza, cât și hepatita alcoolică pot fi reversibile dacă pacientul încetează să bea alcool.

Afectarea hepatică indusă de alcool are de obicei un raport AST/ALT crescut la testul de sânge, de obicei mai mare de 2. Poate să apară și anemie macrocitară.

Complicații: Hepatita alcoolică poate evolua în ciroză. Aproape fiecare băutor în greutate dezvoltă steatoză hepatică, dar ciroza se dezvoltă doar în 1 din 5. Cel mai bun tratament este abstinența de la alcool.

Boală hepatică grasă nealcoolică

Această afecțiune se dezvoltă la persoanele care nu consumă alcool, dar sunt obeze. Ficatul poate suferi aceleași modificări ca cele descrise mai sus, dar modificările sunt mai puțin proeminente. Etiologia este totuși diferită. NAFLD este asociat cu rezistența la insulină și sindromul metabolic. Sindromul metabolic este definit ca având cel puțin două dintre următoarele: obezitate, rezistență la insulină, dislipidemie și hipertensiune.