Teoria metabolică a cancerului și utilizarea unei diete ketogenice; Rețea științifică și medicală
american A lui Travis Christofferson Tripping Over the Truth descrie dezvoltarea și adoptarea în creștere a teoriei metabolice a cancerului. Aici el subliniază modul în care oferă o înțelegere mai exactă a modului în care se dezvoltă cancerul și de ce o dietă ketogenică poate fi eficientă
În primul rând, trebuie să înțelegem ce este dieta ketogenică și de ce și cum funcționează. Caroseria ta, ca o mașină hibridă, poate arde două tipuri de combustibil; a fost conceput astfel de milioane de ani de evoluție.
Combustibilul pe care îl știm cu toții este zahărul/glucoza, care provine din carbohidrați. Celălalt tip, mult mai puțin familiar, se numește cetone sau corpuri cetonice - molecule mici, cu densitate energetică, pe care corpul le produce în ficat din grăsimi. Este un fel de sistem de rezervă care se declanșează automat atunci când consumul de carbohidrați/glucoză scade. Deci, o dietă ketogenică implică consumul aproape fără carbohidrați și înlocuirea acestora cu grăsimi.
Ce legătură are asta cu cancerul? Celulele sănătoase pot produce energie în mici „centrale electrice” numite mitocondrii folosind fie glucoză, fie cetone. Unii sportivi susțin că cetonele sunt o sursă mai bună de combustibil pentru distanțe mari. În mod esențial, mitocondriile din celulele canceroase nu funcționează foarte bine, dacă nu chiar, deci celulele trebuie să treacă la un sistem mai crud și mai puțin eficient numit glicoliză, care are nevoie de aporturi de glucoză mult mai mari decât calea mitocondrială.
Îndepărtați sursa preferată de combustibil a cancerului
Mergerea ketogenică poate slăbi celulele canceroase, deoarece nu numai că primesc mai puțină glucoză în sânge, dar mitocondriile lor defecte nu pot utiliza cetone. Deci, logica din spatele dietei ketogenice ca terapie împotriva cancerului este intuitivă în mod seducător: îndepărtați sursa preferată de combustibil a celulelor canceroase și înlocuiți-o cu un combustibil cu dificultăți de ardere. Simplu.
Având în vedere acest scenariu foarte plauzibil, este o mare greșeală să afirmi categoric că dieta ketogenică este un „mit al tratamentului cancerului”, așa cum au făcut unii, mai ales dacă viața ta este în joc. Criticii au contestat scenariul spunând că schimbarea dietei este greșită de la bun început, deoarece cancerul este cauzat de mutații ale ADN-ului și, prin urmare, orice intervenție dietetică nu poate afecta celulele canceroase. Presupunerea dogmatică că cancerul este exclusiv o boală genetică, este totuși o poziție care devine din ce în ce mai greu de apărat [1].
Un efort masiv al guvernului SUA de a înțelege fundamentul genetic al cancerului, numit proiectul Atlasul genomului cancerului (TCGA), care a început în 2006 și s-a încheiat în ianuarie 2015, a lăsat mulți cercetători în cancer să se zgârie în cap. Descoperirile sale au zguduit chiar fundamentul teoriei standard a cancerului.
TCGA prezintă cancerul cauzat nu exclusiv de mutațiile ADN-ului
Modelul despre care știm cu toții spune că cancerul este rezultatul unui număr relativ mic de mutații „conducătoare” care transformă o celulă sănătoasă canceroasă și o determină să crească necontrolat. Acest lucru le-ar permite să fie vizați cu droguri. Cu toate acestea, nu asta arată Atlasul; cea mai definitorie caracteristică a genomului celulelor canceroase, așa cum a dezvăluit TCGA, este că este complet haotic.
TCGA a secvențiat întregul genom din 10.000 de probe maligne de țesut și a descoperit că 10.000.000 de mutații legate de cancer, dar nu a existat un model clar. Unele tipuri de cancer au avut 20 sau mai multe mutații; alții ar putea avea o singură mutație sau chiar nici una. Concluzia: cancerul nu este cauzat exclusiv de mutații ale ADN-ului. Nu poate fi. Altceva trebuie să-l provoace și să-l conducă. TCGA a fost menit să fie ultima noastră luptă cu cancerul; l-am cunoaște în cele din urmă în întregime, dar, mai degrabă, ne-a lăsat cu o mizerie tulbure și tulbure. Un articol din 2015 al naturii intitulat „End of cancer-genome project prompts repensing”, a evidențiat confuzia: „De asemenea, o problemă a fost complexitatea datelor. Deși câțiva „factori motori” (gene care, atunci când sunt mutați, cauzează sau „conduc” cancerul) s-au remarcat ca fiind cei care probabil contribuie la dezvoltarea cancerului, majoritatea mutațiilor au format un amestec uimitor de ciudățenii genetice, cu puține comune între tumori. ” [2]
Iată ce a spus James Watson, laureatul Premiului Nobel, care a descoperit în comun structura ADN-ului, despre TCGA: „Putem continua și secvența fiecare bucată de ADN care a existat vreodată, dar nu cred că vom găsi Tocurile lui Ahile. Avem aproximativ 10 ani. Nu este povestea pe care am vrut să o aud. Aș fi sperat mult mai mult succes. ”[3]
Dacă mutațiile ADN-ului nu sunt imaginea completă, atunci care este cauza finală a cancerului?
Rolul epigeneticii
Ceea ce știm este că ceva numit epigenetică - pornirea și oprirea genelor - este implicat în transformarea unei celule normale într-una canceroasă. Dr. Jean Pierre Issa, de la MD Anderson Cancer Center, un cercetător de cancer extrem de respectat, a declarat într-un interviu pentru NOVA, o divizie a serviciilor publice de radiodifuziune:
„Până nu demult, ideea era că cancerul este o boală a modificărilor genetice. Genele în sine, structurile lor, devin anormale. În ultimii ani, am ajuns să ne dăm seama că ar putea exista mai multe modalități de a jupui pisica - că ar putea exista alte modificări decât modificările genetice care ar putea explica comportamentul bizar al celulelor canceroase. Și acestea se referă la epigenetică. '
Modificările epigenetice - pornirea și oprirea genelor fără a schimba secvența subiacentă a ADN - sunt responsabile pentru o schimbare metabolică izbitoare în celula canceroasă, care implică o schimbare majoră în modul în care celulele canceroase produc energie.
Aceasta datează din 1924, când marele biochimist german, dr. Otto Warburg, a descoperit că celulele canceroase făceau ceva ciudat. Spre deosebire de celulele normale, își obțineau cea mai mare parte a energiei printr-o metodă numită „fermentare aerobă”. De asemenea, cunoscut sub numele de glicoliză, implică arderea rapidă a glucozei (zahărului) și producerea acidului lactic în acest proces. Astăzi, această ciudățenie metabolică a celulei canceroase se numește efect Warburg.
Celula se transformă într-o mașină care consumă zahăr
Celulele normale produc 90 la sută din energia lor în centralele minuscule găsite în aproape fiecare celulă din corp numită mitocondrie. Folosesc oxigen, dar nu produc acid lactic. Acum știm cum celulele canceroase trec la efectul Warburg, dar motivul pentru care este încă dezbătut în mod aprins.
O fac schimbând cantitatea de proteine produse de o genă numită hexokinază II. Gena nu se schimbă, doar devine mai activă - aceasta este epigenetica. Rezultatul este că celula se transformă într-o mașină care consumă zahăr.
Așadar, aș provoca pe oricine să arate o singură mutație care este o cauză a efectului Warburg, mai degrabă decât un factor declanșator al trecerii epigenetice la hexokinaza II. Motivul pentru care contează dacă întrerupătorul de producere a energiei se datorează unei mutații sau epigeneticii se datorează faptului că o schimbare epigenetică poate fi inversată, spre deosebire de o mutație.
Dacă ați văzut o scanare PET, ați văzut o imagine vizuală a efectului Warburg. O scanare PET se face prin injectarea de glucoză radio-marcată în pacient. „Punctele fierbinți” care apar apoi sunt o vizualizare dramatică a apetitului vorace al cancerului pentru zahăr. Aceasta este baza unei scanări PET. Fără capacitatea zahărului de a „gravita” și de a se concentra în celulele canceroase, scanarea PET nu ar funcționa. De fapt, nu există niciun argument despre dragostea cancerului față de zahăr, care lasă ideea de bază din spatele dietei ketogene - reducerea energiei pentru celula canceroasă - neafectată.