Sindromul metabolic și riscul de boli renale cronice, fiziopatologie și intervenție
1 Tulane University, New Orleans, LA 70112, SUA
2 Tulane School of Medicine, Tulane University 1430 Tulane Avenue, SL-45, New Orleans, LA 70112, SUA
Abstract
Sindromul metabolic se caracterizează printr-o grupare de factori de risc cardiovascular, inclusiv obezitate abdominală, tensiune arterială crescută și concentrații de glucoză și dislipidemie. Prezența acestei entități clinice devine din ce în ce mai răspândită pe tot globul, pe măsură ce prevalența obezității crește la nivel mondial. Mai mult, există o recunoaștere crescută a complicațiilor și mortalității asociate cu acest sindrom. Această lucrare urmărește să examineze legătura dintre sindromul metabolic și dezvoltarea bolilor renale cronice.
1. Introducere
Sindromul metabolic se referă la un grup de anomalii metabolice (obezitate abdominală, hiperglicemie, dislipidemie și hipertensiune arterială) legate de o stare de rezistență la insulină, adesea asociată cu o stare supraponderală sau obeză. Se știe că această entitate clinică crește riscul de boli cardiovasculare (BCV), diabet de tip 2, boli renale cronice (BCR) și mortalitate totală.
Sindromul metabolic este foarte răspândit în întreaga lume, cu o prevalență cuprinsă între 10 și 40% la diferite populații [1-3]. Datele recent apărute au sugerat că sindromul metabolic este un factor important de risc pentru BCR. CKD este un factor major de risc pentru BCV și deces prematur [4-7]. O mai bună înțelegere a fiziopatologiei subiacente a sindromului metabolic legat de BCR va ajuta la identificarea potențialelor strategii de tratament pentru reducerea riscului de BCR. Scopul acestei lucrări este de a explora potențialele fiziopatologii și strategiile de tratament legate de sindromul metabolic și CKD prin integrarea datelor disponibile din literatură.
2. Definiția sindromului metabolic
3. Sindromul metabolic și riscul de boli renale cronice
) la subiecții cu sindrom metabolic.
4. Fiziopatologia sindromului metabolic care predispune la BCR
4.1. Rezistenta la insulina
Rezistența la insulină a fost considerată un factor fiziopatologic important pentru sindromul metabolic [27]. Rezistența la insulină a fost definită în mod tradițional prin acțiunea defectuoasă a insulinei, rezultând hiperinsulinemie în repaus alimentar. Cu toate acestea, chiar înainte de apariția hiperinsulinemiei în repaus alimentar, există hiperinsulinemie postprandială. Hiperinsulinemia rezultată stimulează absorbția glucozei de către mușchi și suprimă producția endogenă de glucoză în ficat. În condiții rezistente la insulină, capacitatea insulinei de a crește absorbția glucozei și de a inhiba producția hepatică de glucoză este afectată. Acest lucru creează o stare de hiperglicemie care stimulează celulele beta să secrete cantități mari de insulină postprandial. Concentrația ridicată de insulină poate suprastimula celulele peretelui arterial în mușchiul scheletic.
O altă caracteristică cheie a sindromului metabolic este că producția gratuită de acizi grași și eliberarea din adipocite nu sunt suprimate în mod normal cu nivelurile obișnuite de insulină. Rezistența adipocitelor la efectul antilipolitic al insulinei și, prin urmare, nivelurile crescute ale acidului gras fără plasmă pot juca un rol important în dezvoltarea rezistenței la insulină în mușchi și alte țesuturi țintă. Mai mult, excesul de acid gras blochează calea de semnalizare PI-3K. Afectarea căii PI-3K ar putea contribui la disfuncția endotelială vasculară din cauza scăderii oxidului nitric [27-29].
4.2. Obezitatea și circumferința taliei
Țesutul adipos visceral este grăsimea abdominală a mezenterului și a omentului. Când acizii grași liberi sunt eliberați din grăsimea viscerală, aceștia se scurg în circulația portală. S-a postulat că creșterea acestui tip de grăsime este direct asociată cu creșterea riscului pentru continuarea sindromului metabolic [33]. În plus, creșterea grăsimii subcutanate abdominale ar elibera produse de lipoliză în circulația sistemică și ar evita efectele directe asupra metabolismului hepatic (adică producția de glucoză, sinteza lipidelor și secreția proteinelor protrombotice, cum ar fi fibrinogenul și inhibitorul activatorului de plasminogen 1) [34]. Mai mult, adipocitele umane produc un factor de eliberare a mineralocorticoizilor încă neidentificat care stimulează producția de aldosteron suprarenal prin intermediul mecanismelor paracrine sau endocrine [35, 36]. Nivelurile ridicate de aldosteron promovează rezistența la insulină și hipertensiunea și, prin urmare, dezvoltarea sindromului metabolic [37].