Schițe de patologie - polip hiperplastic

  • Locuri de munca
  • Bursele
  • Conferințe/seminarii web
  • Cărți
  • CME online
  • Cazuri
  • Face publicitate
  • Știri din industrie
  • Biblioteci
  • 85% asociate cu gastrită cronică (cu sau fără asociere cu H. pylori)
  • De asemenea, asociat cu gastropatie reactivă, post chirurgie și gastrită de reflux biliar (Am J Surg Pathol 2001; 25: 500)
  • De obicei, 1,0 cm (ficatul intestinal 2009; 3: 271)
    • Seamănă cu alte displazii GI; fie grad scăzut, fie grad înalt
    • Epiteliu foveolar neregulat, alungit și distorsionat arhitectural, cu dilatații chistice
    • Poate apărea aspectul tirbușonului
    • Lamina propria prezintă edem, congestie, inflamație acută și cronică variabilă
    • Se pot observa fire musculare netede care se extind de la mucoasa musculară către suprafață
    • Vasele cu pereți groși pot fi prezente spre baza polipului
    • Sinonime: polip inflamator, polip regenerativ și polip hiperplasiogen (Tohoku J Exp Med 1984; 142: 125)
    • 17% din polipii gastrici sunt hiperplazici (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524) vs. până la 70% în rapoartele mai vechi
    • Acest lucru s-ar putea datora utilizării în creștere a inhibitorilor pompei de protoni și a detectării polipilor glandei fundice (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883, Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, Arq Gastroenterol 2007; 44: 14)
    • Apare în mod egal la bărbați și femei, vârsta cuprinsă între 20 și 80 de ani, vârfuri în deceniile 6 și 7 (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883)
    • De obicei solitară, poate fi multiplă în gastrita atrofică
    • Dacă este multiplu, trebuie să se excludă polipozele juvenile, sindromurile Peutz-Jeghers sau polipozele adenomatoase familiale (FAP)
    • > 50 de polipi sugerează sindromul de polipoză gastrică, o entitate care nu este bine stabilită de criterii de diagnostic (J Clin Diagn Res 2012; 6: 1428)
    • Displazia are loc între 0,4 și 10% (Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, World J Gastroenterol 2016; 22: 8883); riscul crește odată cu vârsta, mai ales dacă> 50 de ani
    • Carcinom raportat la 0,9% (Arq Gastroenterol 2007; 44:14)
    • Situl comun este antrul gastric, dar poate apărea oriunde în stomac, recent corpul a devenit mai frecvent datorită eradicării H. pylori (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524)
    • Corpul stomacului este locul comun în gastrita autoimună
    • Polipii hiperplastici din regiunile pilorice și prepilorice pot avea caracteristici ale polipilor asociați prolapsului
    • Polipii hiperplastici la joncțiunea gastroesofagiană sunt asociați cu esofagul Barrett în 33% (Am J Surg Pathol 2011; 35: 1038)
    • Ipoteză: răspuns exagerat al mucoasei la leziuni și inflamații, începând cu hiperplazia foveolară, care devine polipoidă și se dezvoltă în cele din urmă într-un polip discret
    • Leziunile mucoasei se datorează:
      • Gastrită cronică (de obicei Helicobacter pylori asociat)
      • Gastropatie reactivă (substanțe chimice, medicamente, reflux biliar)
      • Reflux (gastroesofagian)
      • Esofag Barrett
      • Gastrita autoimună
    • Helicobacter pylori Se propune că proteina CagA are o relație directă cu dezvoltarea polipilor hiperplazici, derivată dintr-un experiment pe șoareci transgenici în care expresia CagA în mucoasa gastrică a dus la dezvoltarea polipilor hiperplazici (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524, Proc Natl Acad Sci SUA 2008; 105: 1003)
      • CagA poate provoca activarea aberantă a SHP-2, o oncoproteină umană, în stomac (Proc Natl Acad Sci SUA 2008; 105: 1003)