Rolul hormonului de creștere în mobilizarea grăsimilor - Proiectarea alimentelor - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
Comitetul Consiliului Național de Cercetare (SUA) pentru opțiunile tehnologice pentru îmbunătățirea atributelor nutriționale ale produselor de origine animală. Proiectarea alimentelor: opțiuni pentru produse animale pe piață. Washington (DC): National Academies Press (SUA); 1988.
Proiectarea alimentelor: opțiuni pentru produse animale pe piață.
H. MAURICE GOODMAN
În jurul anului 1931, au apărut mai multe lucrări atât în literatura engleză, cât și în literatura germană, sugerând că glanda pituitară conținea o substanță de mobilizare a grăsimilor sau de metabolizare a grăsimilor (Anselmino și Hoffman, 1931; Burn și Ling, 1929, 1930). Primul indiciu că hormonul de creștere ar putea fi că substanța a venit de la Lee și Shaffer (1934), care au arătat, prin analiza compoziției carcasei, că animalele tratate cu un preparat hipofizar bogat în activitate de promovare a creșterii au mai puține grăsimi decât animalele netratate și compoziția creșterii care a urmat a favorizat în mare măsură acumularea de proteine.
Șobolanii tratați cu hormon de creștere foarte purificat au avut mult mai puține grăsimi corporale decât șobolanii de control; hormonul de creștere a favorizat depunerea mai multor proteine și mai puține grăsimi (Li și colab., 1949). Scăderea proporției de grăsime observată la șobolanii tratați cu hormon de creștere reflectă o scădere a cantității de lipide depozitate în țesutul adipos (Goodman, 1963).
Această scădere a masei adipoase ar putea fi rezultatul modificărilor în mai multe aspecte ale metabolismului lipidic. De exemplu, a existat o scădere a grăsimilor sintetizate în țesut, precum și o scădere a depunerii de grăsimi sintetizate în ficat sau consumate în dietă. A existat, de asemenea, o creștere a mobilizării grăsimilor din țesutul adipos. Aceste date sugerează că țesutul adipos ar putea fi un țesut țintă pentru hormonul de creștere.
Celula grasă stochează cu ușurință grăsimea preformată care intră prin intestin sau este sintetizată în ficat. În plus, poate sintetiza grăsimea din glucoză sau aminoacizi. Lipidele sunt depozitate în țesutul adipos sub formă de trigliceride, care este un triester compus din trei molecule de acizi grași cu lanț lung pe moleculă de glicerol. Lipidele stocate pot fi mobilizate din celula grasă pentru a satisface nevoile energetice ale mușchilor și ale altor țesuturi. Grăsimea părăsește celula adipoasă sub formă de acizi grași liberi (FFA) după scindarea celor trei legături esterice ale trigliceridelor. FFA-urile eliberate din țesutul adipos pot fi consumate direct de către mușchi. Se pare că mușchiul preia FFA din circulație proporțional cu cantitatea care există (Armstrong și colab., 1961), deși mușchiul nu arde imediat toate FFA-urile extrase din circulație. În plus, mușchii și alte țesuturi consumă carbonii acizilor grași după conversia FFA în corpuri cetonice în ficat. Astfel, reglarea stocării, mobilizării și oxidării lipidelor este determinată cu adevărat de evenimentele care au loc la nivelul celulei grase. Glicerolul eliberat împreună cu FFA se deplasează către ficat, unde poate servi ca substrat pentru gluconeogeneză.
Un alt mod prin care hormonul de creștere poate reduce conținutul de lipide din țesutul adipos este prin promovarea eliberării de acizi grași. Goodman și Knobil (1959) au tratat maimuțele rhes intacte și hipofizectomizate cu hormon de creștere la ora 8:00, imediat după scoaterea alimentelor din cuștile lor. Probele de sânge au fost obținute din vena fem-orală în diferite momente ale zilei. La animalele de control, concentrațiile plasmatice ale FFA au crescut de patru ori în 8 ore. Când acestor animale li s-au administrat 50 mg hormon de creștere simian pe kilogram de greutate corporală, concentrațiile FFA au crescut și mai rapid și au fost semnificativ mai mari la 4 și 8 ore. Rezultate similare s-au obținut la animalele hipofizectomizate, cu excepția faptului că rata de mobilizare a FFA la maimuțele netratate a fost semnificativ mai mică decât în mod normal.
Două puncte importante sunt ilustrate de aceste experimente. În primul rând, efectele hormonului de creștere apar lent și durează mult timp. În al doilea rând, animalele trebuie să postească pentru a se vedea acest efect al hormonului de creștere. Când FFA au fost măsurate la maimuțe sau șobolani cărora li s-a permis să mănânce în timpul experimentului, efectele hormonului de creștere asupra mobilizării grăsimilor au fost mici și greu de arătat. Acest lucru se datorează în mare măsură faptului că există multe alte influențe, pe lângă hormonul de creștere, care afectează metabolismul grăsimilor și al carbohidraților. Cu siguranță insulina, precum și glucoza, au efecte foarte marcate asupra eliberării FFA din țesutul adipos. Acest lucru a complicat studiile acțiunilor hormonului de creștere și a contribuit la controversa asupra faptului dacă hormonul de creștere este un agent lipolitic.
Prin urmare, se pare că, pentru a vedea un efect al hormonului de creștere, este necesar un alt semnal care funcționează simultan pentru mobilizarea acizilor grași (Goodman și Schwartz, 1974). Hormonul de creștere pare a spori eficacitatea altor semnale pentru lipoliză. Deoarece metabolismul energetic este guvernat de sisteme de control redundante la animalul intact, ajustările compensatorii care pot fi făcute atunci când perturbăm sistemul pot masca acțiunile unui hormon, cum ar fi hormonul de creștere, care nu are efecte foarte mari în intervalul scurt de timp al un experiment. Efectele hormonului de creștere pot fi relativ mici și lent pentru a se dezvolta și disipa, dar chiar și modificările mici pot fi destul de semnificative pe o perioadă lungă de timp.
Grăsimea este depozitată în țesutul adipos sub formă de trigliceride, care sunt sintetizate continuu din acizi grași, și alfa-glicerol fosfat, care este derivat din glucoză. La rândul său, trigliceridele sunt descompuse de o enzimă, lipaza hormonală, dependentă de adenozin monofosfat ciclic (AMP ciclic) (Steinberg și Huttunen, 1972) și stimulată în principal de epinefrină și într-o măsură mai mică de o mare varietate a altor hormoni. Activitatea acestei enzime este probabil factorul major de determinare a ratei în lipoliză și implică scindarea primei molecule de acid gras de trigliceride. Ciclul lipolizei și esterificării pare a fi în curs. Hormonul de creștere poate modifica rata de mobilizare a acizilor grași în două moduri - fie prin accelerarea lipolizei, ceea ce ar face ciclul să se rotească mai repede, fie prin încetinirea reesterificării, care ar crește fracția de acizi grași care scapă din celulă.
Datorită relației reciproce dintre glucoză și metabolismul acizilor grași, practic tot ceea ce interferează cu metabolismul glucozei se reflectă în mobilizarea crescută a acizilor grași. Astfel, modul în care se desfășoară un experiment influențează foarte mult rezultatele și variabile precum timpul ultimei hrăniri și cantitatea hrănită pot fi cruciale. Acest lucru a fost clarificat de studiile Goodman și Knobil (1959) privind efectele hormonului de creștere asupra FFA plasmatice la maimuțe. Hormonul de creștere a produs cu ușurință o creștere a concentrațiilor plasmatice de FFA atunci când a fost administrat animalelor care erau obișnuite să mănânce ad libitum până la momentul administrării hormonului. Când același protocol de administrare a hormonului de creștere imediat după îndepărtarea alimentelor a fost utilizat cu maimuțele obișnuite să mănânce o singură masă pe zi, nu s-a văzut un astfel de efect. Hormonul de creștere a crescut FFA-urile la aceste animale numai atunci când este administrat la sfârșitul unui post de 24 de ore. Se pare că la aceste animale, care erau obișnuite cu un interval de aproape 24 de ore între mese, îndepărtarea hranei în momentul administrării hormonilor nu era un stimul suficient pentru a activa răspunsurile postului.