Remisiunea diabetului de tip 2 Cureus și reducerea substanțială a greutății corporale realizată cu metformină și
Publicat: 26 februarie 2020 (vezi istoricul)
DOI: 10.7759/cureus.7110
Citați acest articol ca: Sugiyama S, Jinnouchi H, Hieshima K și colab. (26 februarie 2020) Remisiunea diabetului de tip 2 și reducerea substanțială a greutății corporale realizate cu metformină și un inhibitor de cotransportor 2 de glucoză de sodiu. Cureus 12 (2): e7110. doi: 10.7759/cureus.7110
Abstract
Scopul general în tratamentul diabetului zaharat de tip 2 (T2DM) este remisiunea. Cu toate acestea, efectele unui inhibitor al cotransportorului de sodiu-glucoză 2 (SGLT2i) asupra remisiei T2DM sunt necunoscute. Raportăm aici un caz care implică un bărbat în vârstă de 43 de ani, supraponderal, care și-a revenit complet din T2DM după terapia SGLT2i (dapagliflozin la 5 mg/zi). În perioada de pretratare, el a avut un indice de masă corporală (IMC) de 26,0 kg/m2, concentrație de hemoglobină A1c (HbA1c) de 10,3%, rezistență avansată la insulină, disfuncție pancreatică a celulelor β și ficat gras. La 18 luni de la terapia cuprinzătoare, inclusiv administrarea unui SGLT2i și a metforminei, IMC-ul său scăzuse la 21,3 kg/m2 și controlul glicemic a fost aproape normal (HbA1c de 5,3%), în ciuda întreruperii tuturor medicamentelor hipoglicemiante. Acest raport este primul care propune utilitatea terapiei combinate a SGLT2i și metforminei pentru realizarea greutății corporale normale și a remisiei T2DM nou diagnosticate într-o situație clinică reală.
Introducere
Diabetul zaharat de tip 2 (T2DM) este larg recunoscut ca o boală cronică progresivă care necesită tratament hipoglicemiant pe tot parcursul vieții [1]. Cu toate acestea, unii pacienți pot menține un control glicemic bun doar prin dietă și terapie de efort după ce au primit un diagnostic definitiv de T2DM [2]. T2DM are diverse cauze patogene și este asociat cu mai multe afecțiuni clinice, iar boala urmează cursuri clinice diverse în rândul pacienților afectați [3].
Debutul T2DM este puternic asociat cu creșterea în greutate corporală și excesul de acumulare de grăsime ectopică în ficat și pancreas [4-5]. În faza incipientă a T2DM, se recomandă modificarea stilului de viață prin dietă și terapie cu exerciții fizice pentru a atinge greutatea corporală și aportul caloric adecvat. Dacă nu se realizează un control glicemic adecvat, se ia în considerare adăugarea farmacoterapiei care scade glucoza [2]. Cu toate acestea, furnizarea de direcții și instrucțiuni specifice și personale pentru îmbunătățirea stilului de viață tinde să fie insuficientă în practica clinică zilnică. Aplicarea și continuarea unei diete stricte și a terapiei de efort sunt adesea dificile în situația de viață de zi cu zi alimentată de mulți pacienți cu T2DM [6].
Inhibitorii cotransportorului de sodiu-glucoză 2 (SGLT2is), care sunt medicamente eficiente pentru scăderea glucozei, reduc concentrația de glucoză din sânge prin creșterea excreției urinare de glucoză într-un mod independent de insulină. Acest lucru are ca rezultat metabolismul grăsimilor acumulate și o reducere a greutății corporale prin pierderea de calorii în urină [7]. Această pierdere în greutate indusă de SGLT2i ar putea fi benefică pentru o gamă largă de pacienți cu T2DM [8-9].
În prezenta descriem un pacient cu T2DM la care concentrația de hemoglobină A1c (HbA1c) a scăzut cu succes la aproape un nivel normal, cu o pierdere substanțială în greutate după terapia cuprinzătoare, inclusiv administrarea de metformină și SGLT2i (dapagliflozin la 5 mg/zi). Pacientul nostru a întrerupt complet toate medicamentele hipoglicemiante, ducând la remisia T2DM [10].
Prezentarea cazului
La începutul lunii aprilie 2018, un bărbat în vârstă de 43 de ani a prezentat Centrul de îngrijire a diabetului de la spitalul Jinnouchi din Kumamoto, Japonia, din cauza controlului inadecvat al T2DM. La 33 de ani, fusese diagnosticat cu obezitate (indice de masă corporală (IMC) de 28,7 kg/m2), sindrom de apnee în somn și hipertensiune. La acel moment, el a fost tratat cu presiune continuă pozitivă a căilor respiratorii, un blocant al receptorilor angiotensinei II, un antagonist al canalelor de calciu și un diuretic tiazidic de către medicul său de îngrijire primară. Cu două luni înainte de vizita sa inițială la spitalul nostru, a dezvoltat oboseală generală, scădere în greutate (de la 86 la 81 kg) și crampe la nivelul membrelor inferioare în timpul activității sale de vânzător. Nu avea obiceiul de a consuma excesiv de băuturi răcoritoare. Simptomele sale nu s-au ameliorat, iar o concentrație crescută de glucoză în ser de post de 252 mg/dl a fost detectată pentru prima dată la un control anual de sănătate în martie 2018. De asemenea, avea un istoric familial puternic de T2DM (bunica, tatăl și fratele). El a devenit serios îngrijorat de starea sa clinică și a decis să viziteze Centrul nostru de îngrijire a diabetului.
La prima sa vizită la serviciul nostru ambulatoriu, examenul clinic a arătat o înălțime corporală de 174 cm, greutatea corporală de 80,8 kg, IMC de 26,0 kg/m 2, tensiunea arterială de 118/65 mmHg și o frecvență regulată a pulsului de 94 bătăi/min. . Examenul fizic nu a evidențiat nicio anomalie. Examenul de laborator a arătat hiperglicemie (concentrația glicemiei în jeun, 157 mg/dL); concentrații crescute de HbA1c (10,3%), aspartat transaminază (38 UI/L) și alanină transaminază (46 UI/L); și o rată de filtrare glomerulară estimată redusă (68,1 mL/min/1,73 m 2). Mai mult, pacientul avea proteinurie (±), hematurie (+) și corpuri cetonice urinare pozitive (+) (Tabelul 1).
| Biochimie | Metabolismul glucozei | ||
| Proteine totale (g/dL) | 7.2 | Glicemia din jeun (mg/dL) | 157 |
| Albumină (g/dL) | 4.6 | Hemoglobina A1c (%) | 10.3 |
| Bilirubină totală (mg/dL) | 0,9 | ||
| AST (IU/L) | 38 | [Numărul de celule sanguine] | |
| ALT (IU/L) | 46 | Celule albe din sânge (/ ml) | 4670 |
| g-GTP (IU/L) | 30 | Celule roșii din sânge (/ ml) | 493 x 10 4 |
| LDH (UI/L) | 158 | Hemoglobina (g/dL) | 15.2 |
| ALP (IU/L) | 184 | Hematocrit (%) | 44,7 |
| CPC (IU/L) | 246 | MCV (fL) | 90,7 |
| Amilază (UI/L) | 52 | MCH (pag.) | 30,8 |
| Colesterol total (mg/dL) | 192 | MCHC (%) | 34,0 |
| HDL-colesterol (mg/dL) | 41 | Trombocite (/ ml) | 25,7 x 10 4 |
| Trigliceridă (mg/dl) | 78 | ||
| LDL-colesterol (mg/dL) | 135 | [Date urinare] | |
| BUN (mg/dL) | 11.2 | pH | 6.0 |
| Creatinină (mg/dL) | 0,89 | Gravitație specifică | 1.025 e cel mai frecvent |
| Acid uric (mg/dL) | 6.8 | Proteină | +/- |
| Sodiu (Na; mEq/L) | 137 | Glucoză | - |
| Potasiu (K; mEq/L) | 4.2 | Sange ocult | + |
| Clorură (Cl; mEq/L) | 98 | Cetonă | + |
| Calciu (Ca; mg/dL) | 9.3 | Urobilinogen | +/- |
Tabelul 1: Date de laborator la prima vizită la spitalul Jinnouchi
AST: aspartat aminotransferază, ALT: alanină aminotransferază, γGTP: γ glutamil transpeptidază, LDH: lactat dehidrogenază, ALP: fosfatază alcalină, CPK: creatinin fosfokinază, BUN: azot uree din sânge, HDL: lipoteină cu densitate mare, MCV: corpusc mediu MCH: hemoglobină corpusculară medie, MCHC: concentrație medie de hemoglobină corpusculară
Nu a avut retinopatie diabetică, neuropatie, disfuncție tiroidiană, anomalie suprarenală sau antecedente de boli cardiovasculare.