Peristaltism slab și absent - Smout - 2012 - Neurogastroenterologie; amp; Motilitate - Wiley Online
Centrul Medical Academic, Amsterdam, Olanda
Unitatea de cercetare biomedicală NIHR, Nottingham Digestive Diseases Center, Queen's Medical Center, Nottingham, Marea Britanie
Centrul Medical Academic, Amsterdam, Olanda
Unitatea de cercetare biomedicală NIHR, Nottingham Digestive Diseases Center, Queen's Medical Center, Nottingham, Marea Britanie
Abstract
fundal Peristaltismul esofagian slab și absent sunt frecvent întâlnite tulburări de motilitate esofagiană, care pot fi asociate cu disfagia și care pot contribui la boala de reflux gastroesofagian. Recent, au avut loc dezvoltări rapide în diagnosticul armamentarium, în special în manometria de înaltă rezoluție cu sau fără monitorizarea simultană a impedanței intraluminale.
Scop Acest articol își propune să revizuiască cunoștințele actuale în terminologie, patologie, fiziopatologie, manifestări clinice, elaborarea diagnosticului și gestionarea peristaltismului slab și absent.
Anomaliile motorii ale esofagului care se încadrează în categoria „peristaltism slab și absent” sunt probabil cele mai puțin studiate manifestări ale disfuncției esofagiene, probabil din cauza lipsei aparente de opțiuni terapeutice. Este important să recunoaștem că diagnosticul manometric de hipomotilitate esofagiană nu implică neapărat tranzit esofagian anormal sau prezența simptomelor, inclusiv disfagie.
Definiții și termeni
Până în 1997, termenul „anomalii motorii esofagiene nespecifice” a fost utilizat în general de fiziologi pentru a desemna orice tipar de dismotilitate care nu a fost acalazia, spasmul, spărgătorul de nuci sau disfuncția LES. Apoi, Leite și colegii săi au publicat concluzia că „motilitatea esofagiană ineficientă” (IEM) a fost constatarea principală la pacienții cu tulburare de motilitate esofagiană nespecifică. 1 În 2001, aceasta a fost încorporată în clasificarea Spechler și Castell 2 a tulburărilor motorii esofagiene, bazată pe manometria convențională. În clasificarea lor, IEM a fost definit ca hipocontractilitate distal-esofagiană la cel puțin 30% din rândunelele umede, caracterizate fie ca unde peristaltice cu amplitudine mică (3
Manometria de înaltă rezoluție (HRM), cu sau fără monitorizare simultană a impedanței intraluminale, permite o definiție mai completă a peristaltismului. În clasificarea recent dezvoltată de la Chicago, peristaltismul frecvent eșuat (> 30% din rândunelele umede) este separat de peristaltismul slab (definit ca pauze în conturul izobaric de 20 mmHg). Peristaltismul slab cu defecte mari este considerat a fi prezent atunci când sunt prezente pauze> 5 cm în> 20% din rândunici (Fig. 1). Peristaltismul slab cu mici defecte este prezent atunci când sunt prezente pauze de 2-5 cm lungime la> 30% din rândunici. 4 Această clasificare a anomaliilor manometrice ca anormale se bazează, de asemenea, pe probabilitatea ca astfel de defecte să fie asociate cu disfuncție esofagiană (adică evadarea bolusului); cu toate acestea, relevanța clinică a acestor observații rămâne incertă. Într-adevăr, este probabil ca mai multe rândunele anormale în serie să fie necesare înainte de simptome. 5
Exemple de manometrie de înaltă rezoluție care prezintă peristaltism slab cu pauze mici (2–5 cm) (A) și mari (> 5 cm) (B) în conturul izobaric de 20 - mmHg. Reprodus cu permisiunea lui Roman și colab. Am J Gastroenterol 2011; 106: 349-356.
Epidemiologie
Patogenie și Fiziopatologie
În majoritatea cazurilor de peristaltism slab sau absent identificat în laboratorul de motilitate, patogeneza tulburării de motilitate va rămâne neclară. Studiile de autopsie ale patologiei care stau la baza acestei funcții dezordonate lipsesc.
Excepțiile de la această regulă sunt sclerodermia și tulburările conexe ale țesutului conjunctiv, în care patologia esofagiană a fost studiată pe larg. Există trei etape în dezvoltarea implicării esofagiene în sclerodermie: neuropatie, miopatie și fibroză. 15 Se consideră că anomaliile neuronale din prima etapă sunt consecința modificărilor arteriolare în vasa nervorum. În a doua etapă, ischemia duce la degenerescența focală și atrofia straturilor musculare. În cele din urmă, țesutul muscular este înlocuit cu fibroză, iar colagenul se depune. Aceste modificări conduc la o motilitate esofagiană sever perturbată, în special în segmentul mușchilor netezi. În boala avansată, manometria prezintă peristaltism absent, cu doar unde de presiune simultane în corpul medial și distal - esofagian și cu presiune LES redusă. Această combinație de anomalii duce la creșterea refluxului gastroesofagian și la eliminarea clearance-ului esofagian, în special în timpul nopții. În consecință, esofagita și complicațiile acesteia (ulcer, stenoză și esofagul Barrett) sunt frecvent observate în sclerodermie.
Se acumulează cunoștințe despre mecanismele care stau la baza hipomotilității esofagiene asociate cu GERD. La pisicile cu esofagită indusă experimental, s-a constatat că mediatori inflamatori, cum ar fi interleukina-6 și factorul de activare a trombocitelor, reduc reducerea eliberării de acetilcolină din neuronii myenterici excitatori. 16 În mod similar, mucoasa pacienților umani cu esofagită de reflux produce cantități semnificativ mai mari de citokine decât cea a controalelor sănătoase. Cu toate acestea, nu este sigur dacă IEM asociat cu GERD este întotdeauna consecința inflamației. De asemenea, este posibil ca aceasta să fie o tulburare motorie primară care duce la GERD. 18 În timp ce studiile la animale sugerează că hipomotilitatea esofagiană asociată cu esofagita acută poate dispărea după vindecare, studiile efectuate la om cu GERD eroziv cronic au arătat că vindecarea esofagitei, fie din punct de vedere medical, fie chirurgical, nu este asociată cu recuperarea completă a dismotilității esofagiene. 19, 20
În cele din urmă, IEM poate fi observat și la pacienții fără dovezi ale GERD în prezent sau în trecut. Patogeneza acestei tulburări idiopatice este aproape necunoscută, deși Kim și colegii săi 21 au furnizat dovezi inițiale că un dezechilibru între inervația excitativă și inhibitoare a esofagului, reflectată în raportul dintre colină acetiltransferază (ChAT) și oxid de azot sintază (nNOS) exprimat în peretele muscular esofagian, poate fi prezent la pacienții cu IEM.
Prezentare clinică
Simptomele esofagiene în peristaltismul esofagian afectat includ disfagie, odinofagie, arsuri la stomac și regurgitare. Cu toate acestea, corelația dintre severitatea constatărilor manometrice și simptome este extrem de slabă. Chiar și la pacienții cu absență completă a peristaltismului, așa cum se întâmplă adesea în sclerodermie, simptomele pot fi absente. La celălalt capăt al spectrului, se pot găsi pacienți care se plâng de disfagie severă, dar care au peristaltism esofagian complet normal, funcție LES și tranzit bolus pe studii de bariu.
Investigații
Examinarea endoscopică a esofagului nu este un instrument valoros pentru diagnosticarea motilității esofagiene; endoscopia trebuie efectuată întotdeauna pentru a exclude ulcerația, stenoza și leziunile neoplazice înainte ca pacientul să fie îndrumat pentru evaluarea funcției esofagiene. Buna și veche esofagogramă de bariu este încă o tehnică utilă în pregătirea pacienților cu o suspiciune de tulburare de motilitate esofagiană. Acesta va detecta leziunile obstructive, dilatarea esofagiană și hernia hiatică cel puțin la fel ca endoscopia. În plus, și cel mai important, esofagograma bariului oferă informații despre tranzitul esofagian. În acest scop, ar trebui să se utilizeze nu numai suspensia de bariu, dar înghițirea unui bolus solid, cum ar fi o marshmallow sau o bucată de pâine, ar trebui să facă parte din examinare. Scintigrafia nu oferă informații structurale, dar este singura tehnică care cuantifică tranzitul esofagian.