Patomecanisme ale dezvoltării obezității în unele endocrinopatii; # 8212; o prezentare generală Pujanek
Patomecanisme ale dezvoltării obezității în unele endocrinopatii - o privire de ansamblu
Patomecanismul dezvoltării obezității în anumite endocrinopatii - o recenzie
Małgorzata Pujanek 1, Agata Bronisz 1, Piotr Małecki 2, Roman Junik 1
1 Departamentul de endocrinologie și diabetologie, Universitatea Nicolaus Copernicus din Toruń, Ludwik Rydygier Collegium Medicum din Bydgoszcz, Polonia
2 New Nordisk Pharma, Varșovia, Polonia
MD Agata Bronisz, Departamentul de endocrinologie și diabetologie, str. 9 Skłodowskiej-Curie, 85–094 Bydgoszcz, Polonia, tel.:+48 52 585 40 20, fax: +48 52 585 40 41, e-mail: agabrr @ poczta .onet.pl
Obezitatea este o boală în care excesul de grăsime acumulată are un efect negativ asupra sănătății și, în consecință, duce la o speranță de viață redusă. Este o „boală a civilizației” tipică și este o problemă gravă de sănătate publică din cauza unei creșteri semnificative a prevalenței acesteia. Este, de asemenea, un simptom comun într-o varietate de tulburări endocrine, dar factorii responsabili pentru dezvoltarea obezității în endocrinopatii nu au fost identificați în mod clar. Nu se știe dacă un factor comun responsabil pentru dezvoltarea obezității apare într-o serie de boli endocrine. Pe de altă parte, țesutul adipos este un organ endocrin important care produce substanțe biologic active cu acțiune locală sau sistemică care poate duce la tulburări severe ale sistemului endocrin. Acest studiu prezintă date despre mecanismele de dezvoltare a obezității în boala tiroidiană, sindromul ovarului polichistic, hipercortizolismul și insuficiența hipofizară. (Endocrynol Pol 2013; 64 (2): 150–155)
Cuvinte cheie: obezitate, adipokine, endocrinopatii
Obezitatea este o boală în care excesul de țesut adipos acumulat are un efect inutil asupra sănătății și, în consecință, duce la o scădere a speranței de viață. Există o boală tipic „civilizațională”, care reprezintă o problemă gravă de sănătate a publicului datorită vârstei semnificative a frecvenței sale. De asemenea, este publicat frecvent în diferite cazuri endocrinologice, dar factorii responsabili pentru dezvoltarea obezității în endocrinopatii nu au fost identificați. Nu se știe dacă un factor cu adevărat comun este responsabil pentru dezvoltarea obezității în majoritatea cazurilor endocrinologice. Pe de altă parte, țesutul adipos este un organ important al producției hormonale de substanțe biologic active asupra activității locale și constituente, care poate duce la tulburări grave ale sistemului hormonal. În lucrarea de față, sunt prezentate date cu privire la mecanismele pentru dezvoltarea obezității în țintele corobach, domeniul ovarelor politice, hipercortizolemia și inadecvarea transplantului. (Endocrynol Pol 2013; 64 (2): 150–155)
Cuvinte cheie: obezitate, adipokine, endocrinopatie
Țesutul adipos alb nu este doar un organ de stocare a combustibilului, ci și un important organ endocrin care produce substanțe biologic active cu acțiuni locale, periferice și sistemice și influențează mecanismele metabolice homoeostatice [2-5]. Hormonii, adipokinele și alți agenți biologic activi eliberați din celulele adipoase afectează multe procese fiziologice și patologice. Prezența grăsimii viscerale, localizată în cavitatea abdominală și mediastin, se corelează cu un risc crescut de rezistență la insulină și boli cardiovasculare. Pe de altă parte, o creștere a grăsimii subcutanate în hipoderm este cunoscută a fi asociată cu profiluri lipidice plasmatice favorabile. Adipocitele viscerale prezintă activități lipogene și lipolitice mai mari și produc mai multe citokine pro-inflamatorii, în timp ce adipocitele subcutanate sunt principala sursă de leptină și adiponectină.
Sistem nervos central
Grelina este un hormon intestinal care stimulează puternic aportul de alimente și este adesea numit „hormonul foamei”. Secreția de vârf a fost observată înainte de masă și concentrația sa scade post-prandial. Locul principal sau locația sintezei sale sunt celulele din mucoasa gastrică [12]. De asemenea, este produs în duoden, intestin subțire și cec, și în cantități mici, de asemenea, în pancreas, hipofiză, tiroidă, rinichi, testicule și placentă [12-14]. Grelina stimulează sinteza NPY și AgPR de către neuronii nucleului arcuat și, prin intermediul acestora, crește apetitul și aportul de alimente [8]. Stimulează motilitatea gastrică, îmbunătățește adipogeneza și inhibă secreția de insulină stimulată de glucoză, care poate duce la tulburări ale metabolismului carbohidraților [12]. Rolul său în dezvoltarea obezității pare a fi îndoielnic, deoarece s-a găsit o corelație negativă între grelină și IMC, rezistența la insulină și pierderea în greutate. În plus, s-a demonstrat că mutațiile din moleculele receptorilor de grelină, progrelină și grelină sunt slab corelate cu obezitatea [12, 14].