Nitroprusia de sodiu - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Nitroprusia de sodiu (SNP) este un donator de NO aprobat de FDA care eliberează spontan NO și s-a demonstrat că induce dispersia biofilmului la diferite specii, inclusiv P. aeruginosa (Arora și colab., 2015; Barraud și colab., 2015).

prezentare

Termeni asociați:

  • Hipertensiune
  • Oxid de azot
  • Labetalol
  • Nitroglicerina
  • Acetilcolina
  • Endoteliu
  • Vasodilatatoare
  • Vasodilatație
  • Monofosfat ciclic de guanozină
  • Proteină

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Nitroprusie de sodiu

Sistem nervos

La 157 de pacienți cu disecție aortică cărora li s-a administrat nitroprusidă de sodiu, au existat reacții adverse în 25 de cazuri, inclusiv reacții gastro-intestinale (greață, vărsături, sughițuri sau dureri abdominale) la opt [22]. A existat toxicitate a sistemului nervos la 18 subiecți, mai ales în a cincea zi de tratament, incluzând disforia la 13, vorbind prostii la 10, halucinații la 4, dezorientare la 3 și tulburări de conștiență la 2. Rata de perfuzie a nitroprusidului a fost semnificativ mai mare în cei care au dezvoltat toxicitate asupra sistemului nervos, pe care autorii i-au atribuit acumulării de cianură și tiocianat.

O fată de 14 ani cu sindrom Reye a avut o creștere a presiunii intracraniene în timpul perfuziei de nitroprusidă, pe care autorii au atribuit-o vasodilatației cerebrale, dar care ar fi putut fi cauzată de boala însăși [23].

Nitroprusie de sodiu

Interacțiuni agent-agent

Numele agentuluiModul de interacțiune
Sildenafil Sildenafilul inhibă fosfodiesteraza responsabilă de degradarea metabolică a GM P. ciclic. Deoarece nitroprusidul de sodiu este un donator de oxid nitric, administrarea acestuia cu sildenafil poate duce la un răspuns hipotensiv mai dramatic.
Vardenafil Vardenafil inhibă fosfodiesteraza responsabilă de degradarea metabolică a GM P. ciclic. Deoarece nitroprusidul de sodiu este un donator de oxid nitric, administrarea acestuia cu vardenafil poate duce la un răspuns hipotensiv mai dramatic.
Tadalafil Tadalafilul inhibă fosfodiesteraza responsabilă de degradarea metabolică a GM P. ciclic. Deoarece nitroprusidul de sodiu este un donator de oxid nitric, administrarea acestuia cu tadalafil poate duce la un răspuns hipotensiv mai dramatic.

Nitroprusie de sodiu ☆

Introducere

Nitroprusia de sodiu nu este activă după administrarea orală McEvoy (2004). Administrarea intravenoasă de nitroprusid de sodiu, un vasodilatator, scade rapid tensiunea arterială și reduce sarcina. Efectele nitroprusidei sunt evidente în câteva minute de la inițierea i.v. perfuzarea și disiparea în termen de 10 minute de la terminarea administrării. Metabolismul nitroprusidului de sodiu, care apare în celulele roșii din sânge, eliberează cianură care se poate acumula în cei care primesc doze mari sau perfuzii prelungite Hottinger și colab. (2014). Un metabolit, tiocianatul, se poate acumula la pacienții cu funcție renală slabă.

Opțiuni farmacologice pentru tratamentul bolii ischemice

Donatori direcți de oxid nitric: nitroprusidă de sodiu

SNP este prototipul unui donator direct de NO, eliberând NO în celula musculară netedă vasculară fără a necesita conversie enzimatică (vezi Fig. 5-1). Astfel, SNP vasodilatează toate vasele, atât venoase, cât și arteriale, și microcirculația. Poate pentru că acest agent este un donator direct NU, toleranța nu a fost documentată cu utilizarea sa. SNP vasodilatează arteriolele coronare mici (cu diametrul mai mic de 100 mm), care ar putea induce un fenomen de furare coronariană, în cadrul aterosclerozei coronare. Într-un studiu important, Mann și colegii săi 6 au arătat că atunci când SNP a fost administrat pacienților cu boală coronariană, fluxul de sânge regional miocardic a scăzut semnificativ. În contrast, după administrarea sublinguală a NTG, fluxul regional a crescut. Din acest motiv, SNP nu este medicamentul ales atunci când este necesară reducerea tensiunii arteriale în prezența ischemiei miocardice active. Cu toate acestea, medicamentul este adecvat în caz de insuficiență cardiacă congestivă severă sau acută, care necesită o încărcare ulterioară intravenoasă și o reducere a preîncărcării în absența unei ischemii miocardice în curs.

SNP este transformat în cianometemoglobină și cianură liberă în celulele roșii din sânge; cianura liberă este transformată în continuare în tiocianat în ficat și eliminată de rinichi cu un timp de înjumătățire de 7 zile. Astfel, cianura se poate acumula cu doze mari prelungite de SNP și poate produce acidoză lactică. Inactivarea cianurii de către ficat poate fi limitată de disponibilitatea grupurilor tiol, iar administrarea tiosulfatului poate proteja împotriva toxicității SNP. 63

SNP rămâne util pentru gestionarea acută a urgențelor hipertensive și a insuficienței cardiace congestive severe. Se administrează numai intravenos, soluția trebuie protejată de lumină și trebuie evitată extravazarea țesuturilor. Este necesară monitorizarea tensiunii arteriale fie cu un cateter arterial intern, fie cu un sistem neinvaziv automat, din cauza potențialului de scădere rapidă a tensiunii arteriale.

Donatori de oxid nitric și funcția erectilă a penisului

Serap Gur,. Philip J. Kadowitz, în Donatori de oxid nitric, 2017

Nitroprusie de sodiu

SNP este un compus format dintr-un miez de fier înconjurat de cinci molecule de ion cianură (CN -) și o moleculă de ion nitrosoniu (NO +). SNP nu eliberează NO spontan in vitro, dar necesită reducere parțială (transfer cu un singur electron) de către o varietate de agenți reducători prezenți în celulele cu membrană. Cu toate acestea, SNP poate elibera, în soluție apoasă, mai mulți oxidanți și specii de radicali liberi, cum ar fi fier, cianură, superoxid, peroxid de hidrogen (H2O2) și radical hidroxil în proporție directă cu concentrația sa (Dawson și colab., 1991; Terwel și colab. al. al., 2000). Datorită potențialului nitrozativ și prooxidant inerent diferitelor donatoare de NO, acestea au fost utilizate pe scară largă ca modele de afectare neuronală (Miller și Megson, 2007; Scatena și colab., 2010).

Celulele musculare netede cavernosale umane incubate la SNP (0-0,8 mM) au prezentat o scădere dependentă de doză a sintezei ADN și ATP cu o creștere a nivelurilor de 8-iso PGF2-α și aproximativ o creștere de opt ori a acumulării de nitriți. Aceste rezultate au arătat că NO-ul eliberat de SNP (> 0,8 mM) a cauzat o citotoxicitate semnificativă asupra celulelor musculare netede cavernosale umane, legate de stresul oxidativ crescut la aceste celule (Rajasekaran și colab., 2001). Într-un studiu recent, relaxarea indusă de SNP a fost redusă prin blocarea canalelor Kv 7 cu linopirdină în arterele penisului și CC (Jepps și colab., 2016).

Urgențe și urgențe hipertensive

Ehud Grossman, Franz H. Messerli, în Hipertensiune cuprinzătoare, 2007

Nitroprusie de sodiu

Nitroprusia de sodiu este un vasodilatator direct cu acțiune scurtă, care necesită o perfuzie intravenoasă constantă care poate reduce TA la toți pacienții, indiferent de severitatea hipertensiunii. Eficacitatea nitroprusidului de sodiu a fost comparată cu fenoldopam 10, 11 cu diazoxid și hidralazină 12 și cu urapidil 13, 14 în crizele hipertensive și sa dovedit a fi eficientă în aproape 100% din cazuri.

Medicamentul este sensibil la lumină și trebuie protejat de lumină pentru a preveni degradarea. Nitroprusia de sodiu dilată atât rezistența arteriolară, cât și vasele de capacitate venoasă, scăzând astfel rezistența periferică fără a provoca o creștere a revenirii venoase. 2 Medicamentul nu are efecte inotrope sau cronotrope negative directe asupra inimii. Prin reducerea preîncărcării și a încărcării ulterioare, nitroprusida de sodiu îmbunătățește funcția ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă și debit cardiac scăzut și reduce cererea de oxigen miocardic la pacienții cu cardiopatie ischemică.