Neurobiologia comportamentului alimentar influențat de zinc Journal of Nutrition Oxford Academic

Neil F. Shay, Heather F. Mangian, Neurobiologia comportamentului alimentar influențat de zinc, Jurnalul de nutriție, volumul 130, numărul 5, mai 2000, paginile 1493S - 1499S, https://doi.org/10.1093/jn/130.5 .1493S

influențat

ABSTRACT

Zincul este un nutrient esențial care este necesar la oameni și animale pentru multe funcții fiziologice, inclusiv funcția imună și antioxidantă, creșterea și reproducerea. Multe aspecte ale anorexiei induse de deficiența de zinc au fost bine studiate la animale experimentale, în special la șobolanul de laborator. Există dovezi care sugerează că deficiența de zinc poate fi intim implicată cu anorexia la om: dacă nu ca o cauză inițiativă, atunci ca un factor de accelerare sau exacerbare care poate aprofunda patologia anorexiei. Prezenta revizuire descrie cercetări recente care investighează relația dintre deficiența de zinc și reglarea aportului alimentar, împreună cu progresele în înțelegerea consumului de alimente și a sistemelor de reglare a greutății corporale. Pentru recenzii mai cuprinzătoare ale nutriției și deficienței de zinc, cititorii sunt consultați celelalte recenzii din acest volum și textul recenziei din Mills (1989) O revizuire excelentă axată exclusiv pe starea zincului și consumul de alimente a fost prezentată de O'Dell și Reeves (1989).

Deficitul de zinc

Dintre multe, există două studii clasice pe care le menționăm, care oferă un rezumat excelent al constatărilor timpurii referitoare la efectul deficitului de zinc asupra consumului de alimente (Chesters și Quarterman, 1970; Chesters și Will, 1973). Aceste constatări includ reducerea aportului în timpul deficienței de zinc, identificarea unui ciclu de 3-4 zile de aport variabil (descris în detaliu de Tamaki și colab. 1995), șobolanii cu deficit de zinc care hrănesc forțat sunt în detrimentul sănătății lor, reducerea conținutul de proteine ​​(sau conținutul de aminoacizi esențiali) din dieta experimentală poate afecta nivelurile de aport, suplimentarea cu zinc restabilește rapid nivelurile normale de aport la șobolani, iar șobolanii cu deficit de zinc mănâncă de mai puține ori pe parcursul zilei, dar când mănâncă, consumă - mese dimensionate comparativ cu șobolanii martor. Poate exista o legătură între deficiența de zinc și proteinele dietetice sau nivelurile de aminoacizi; cu toate acestea, lipsește încă o teorie completă care să descrie modul în care sunt legate deficiența de zinc și metabolismul proteinelor.

Anorexie și deficit de zinc la om.

Reglementarea apetitului.

Sistemul de reglare a apetitului constă atât din sisteme periferice, cât și din sisteme centrale. Feedback-ul de la periferie la creier implică feedback neuronal, de exemplu, de către nervul vag, precum și factori transmisibili de sânge, inclusiv metaboliți și hormoni, care pot afecta funcția creierului. Am ales să ne concentrăm asupra efectelor centrale ale deficitului de zinc în cadrul sistemului de reglare a apetitului. Această concentrare nu este menită să reducă contribuția periferiei la anorexia indusă de deficitul de zinc. Într-adevăr, mulți investigatori au arătat efectele deficienței de zinc asupra fiziologiei intestinului, adiposului și a altor țesuturi care pot furniza în cele din urmă un semnal creierului care este transdus în anorexie (vezi, de exemplu, Taneja și Arya 1992). Cu toate acestea, o ipoteză largă care ghidează cercetarea noastră este că, indiferent dacă leziunile primare ale deficitului de zinc sunt periferice sau centrale, semnalele pentru reducerea aportului sunt în cele din urmă integrate sau coordonate de mecanisme centrale. Acesta a fost motivul cercetării din laboratorul nostru care se concentrează pe efectele centrale în timpul deficitului de zinc.

În anii 1970, Wurtman, Fernstrom și colegii au stabilit că concentrațiile alimentare de tirozină și triptofan ar putea afecta sinteza și concentrațiile neurotransmițătorilor norepinefrină și serotonină. La rândul lor, concentrațiile centrale afectate de dietă ale acestor neurotransmițători ar putea afecta starea relativă a apetitului/sațietății unui individ (Fernstrom și colab. 1973; Fernstrom și Wurtman 1972; 1974; Gibson și Wurtman 1976; Wurtman și colab. 1974, 1978) . Aceste descoperiri i-au determinat pe cercetătorii nutriționali să conecteze deficiența de zinc, aportul de aminoacizi din dietă și anorexia (discutată mai târziu). În 1980 s-a raportat că norepinefrina a avut o influență profundă asupra comportamentului hrănitor în anumite locuri din hipotalamus. Leibowitz și Brown (1980) au raportat că neurotransmițătorul predominant inhibitor norepinefrina a avut un puternic efect stimulator asupra consumului de alimente. Când norepinefrina exogenă a fost administrată în nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului, aportul alimentar pe termen scurt a crescut.

Deficitul de zinc și reglarea aportului alimentar.

O limitare importantă a multor studii menționate a fost că concentrațiile de metaboliți ai creierului, cum ar fi aminoacizii sau catecolaminele, au fost determinate ca o concentrație obținută dintr-un omogenat de țesut excizat obținut după uciderea animalelor. De exemplu, atunci când se ia în considerare efectul catecolaminelor, este important să se ia în considerare secreția activă din țesut, pe lângă conținutul total de țesut. Dacă un defect celular datorat deficitului de zinc a dus la o afectare a procesului secretor, de exemplu, metodele descrise anterior nu ar putea detecta acest rezultat. De fapt, dacă procesul de secreție a fost afectat, este posibil ca neuronii să încerce să compenseze un efect redus al secreției de catecolamină prin creșterea sintezei celulare a acestor factori. Omogenizarea țesuturilor ar reflecta apoi incorect efectul catecolaminelor în timpul deficitului de zinc. În aceste studii anterioare, contribuția receptorilor la fiziologia celulară este în mare parte ignorată.