Modele imagistice ale tulburărilor cerebrale toxice și metabolice RadioGraphics

  • De la Secția Neuroradiologie, Institutul de Radiologie, Spitalul das Clínicas, Facultatea de Medicină a Universității din São Paulo (HC-FMUSP), R Dr. Ovídio Pires de Campos 75, São Paulo, SP 05403-010, Brazilia (AMdO, MVP, GTdS, CdCL, LFdSG, LTL); Secția Neuroradiologie, Departamentul de Radiologie, Spitalul Sirio-Libanês, São Paulo, Brazilia (A.P.F.V.); Divizia Neuroradiologie, Departamentul de Radiologie, Universitatea din Minnesota Medical Center, Minneapolis, Minn (A.M.M.); și Divizia de Neuroradiologie, Școala de Științe Medicale Santa Casa de São Paulo, São Paulo, Brazilia (A.J.d.R.).
  • Adresa corespondență către A.M.D.O. (e-mail: [e-mail protejat]).

Abstract

OBIECTIVE DE ÎNVĂȚARE SA-CME

După finalizarea acestei activități SA-CME bazate pe jurnal, participanții vor putea:

tulburărilor

■ Identificați caracteristicile imagistice ale unora dintre cele mai răspândite tulburări metabolice și toxice ale SNC.

■ Descrieți rezultatele imagistice care sunt foarte specifice pentru diagnosticul unor tulburări cerebrale toxice și metabolice.

■ Recunoașteți cele mai importante tipuri de edem cerebral și caracteristicile lor imagistice.

Introducere

Acest articol abordează unele dintre cele mai provocatoare probleme de diagnostic în neuroimagistică. Tulburările cerebrale toxice și metabolice se manifestă secundar unor tulburări ale unui mediu bine echilibrat care cuprinde substraturi metabolice, neurotransmițători, electroliți, niveluri de pH fiziologice și flux sanguin, fie prin disfuncții endogene, fie prin efecte toxice exogene. Pacienții cu aceste tulburări sunt adesea prezenți la secția de urgență și sunt diagnosticați cu disfuncție cerebrală globală care se prezintă ca stare confuzională acută și delir, dar în mod obișnuit sunt și pacienți bolnavi critici. Aceste cazuri necesită adesea o abordare rapidă și eficientă a managementului, deoarece pot duce la leziuni structurale permanente ale creierului. Imagistica joacă un rol cheie în aceste cazuri, deoarece descoperirile imagistice pot fi utilizate pentru a diagnostica starea sau pentru a restrânge diagnosticul diferențial (1).

În plus față de furnizarea unui diagnostic final, imagistica poate oferi informații de prognostic. Leziunile extinse care implică substanța cenușie sunt adesea legate de prognostic și rezultate slabe, în timp ce leziunile limitate la substanța albă, cu economie de substanță corticală și cenușie profundă, pot indica o cauză reversibilă.

Creierul este extrem de susceptibil la o serie de anomalii metabolice dobândite, iar lista de toxine și otrăvuri care afectează SNC este lungă (Tabelul 1). Unii agenți se acumulează încet, astfel încât manifestările lor clinice sunt insidioase, în timp ce alții provoacă efecte toxice aproape imediate ale SNC. Urmărind o linie de atac mai practică și mai ușoară pentru a aborda acest grup de boli, acest articol propune o abordare care începe cu un model de imagistică general dat și care discută cele mai importante diagnostice diferențiale posibile, evidențiind rezultatele imagistice sau informațiile clinice care pot duce la diagnostic.

Tabelul 1: Cauze majore ale tulburărilor toxice și metabolice

Notă - MBD = boala Marchiafava-Bignami, ODS = sindrom de demielinizare osmotică, TNF = factor de necroză tumorală, WE = encefalopatie Wernicke.

Edem cerebral

Edemul vasogenic și citotoxic au fost legate în mod tradițional de modificările întâlnite în tulburările cerebrale toxice și metabolice. Fiecare dintre ele cuprinde numeroase cauze care împărtășesc procese similare interconectate, ducând la schimbări anormale ale apei între diferitele compartimente ale parenchimului creierului. Fiecare tip de edem cerebral duce la constatări imagistice particulare. Recent, alte concepte patologice au fost utilizate în neuroimagistică pentru a descrie și explica unele constatări și tulburări imagistice specifice, cum ar fi conceptele de leziune excitotoxică și edem intramelinic (3,4). Figura 1 prezintă o reprezentare schematică a celor mai importante modificări care afectează țesutul cerebral în fiecare tip de edem.

Figura 1a. Tipuri de edem cerebral. Forme teal = neuroni și axoni cu tecile de mielină, cercuri albe cu săgeți = molecule de apă, cercuri galbene = celule gliale. (A) Ilustrația descrie relația normală dintre celulele creierului și spațiul extracelular, care conține molecule de apă cu libertate de mișcare. (b) Ilustrația descrie țesutul cerebral într-o situație de edem vasogen, cu un număr crescut de molecule de apă care ocupă spațiul extracelular, dar menținând libertatea de mișcare. (c) Ilustrația descrie o situație de edem cerebral citotoxic, reprezentată de umflarea celulelor creierului (volum crescut) fără a afecta în primul rând spațiul extracelular. Moleculele de apă din interiorul celulelor creierului își pierd libertatea de mișcare. (d) Ilustrația prezintă edem intramelinic, cu umflarea spațiului periaxonal și a spațiilor dintre straturile de mielină, fără a afecta în primul rând alte spații extracelulare sau implicarea celulelor creierului. Moleculele de apă din straturile de mielină nu se pot deplasa în alte spații extracelulare, pierzându-și libertatea de mișcare.

Figura 1b. Tipuri de edem cerebral. Forme teal = neuroni și axoni cu tecile de mielină, cercuri albe cu săgeți = molecule de apă, cercuri galbene = celule gliale. (A) Ilustrația descrie relația normală dintre celulele creierului și spațiul extracelular, care conține molecule de apă cu libertate de mișcare. (b) Ilustrația descrie țesutul cerebral într-o situație de edem vasogen, cu un număr crescut de molecule de apă care ocupă spațiul extracelular, dar menținând libertatea de mișcare. (c) Ilustrația descrie o situație de edem cerebral citotoxic, reprezentată de umflarea celulelor creierului (volum crescut) fără a afecta în primul rând spațiul extracelular. Moleculele de apă din interiorul celulelor creierului își pierd libertatea de mișcare. (d) Ilustrația prezintă edem intramelinic, cu umflarea spațiului periaxonal și a spațiilor dintre straturile de mielină, fără a afecta în primul rând alte spații extracelulare sau implicarea celulelor creierului. Moleculele de apă din straturile de mielină nu se pot deplasa în alte spații extracelulare, pierzându-și libertatea de mișcare.