Interacțiunea obezității și a bolii inflamatorii intestinale
- Abstract
- Sfat de bază
- Articol complet (PDF)
- Articol complet (WORD)
- Articol complet (HTML)
- Audio
- PubMed Central
- PubMed
- CrossRef
- Google Scholar
- Articole similare (538)
- Cronologia proceselor de publicare a articolelor (0)
- Urmărirea calității articolului (0)
Articol complet (HTML) (85) Articol complet (PDF) (19)
Tipul de bază: Studiile epidemiologice au arătat o creștere paralelă a prevalenței obezității și a condițiilor mediate de imunitate, inclusiv a bolii inflamatorii intestinale (IBD). Această asociere poate fi legată de partajarea expunerilor dietetice sau de mediu care își exercită efectul prin modificări ale microbiotei intestinale. Mai multe linii de dovezi demonstrează că obezitatea este o afecțiune pro-inflamatorie care afectează incidența, evoluția bolii și răspunsul la terapie la pacienții cu IBD. Explorarea mecanismelor de interacțiune dintre obezitate și IBD avansează înțelegerea noastră asupra IBD și deschide un rol potențial pentru strategiile de slăbire și menținerea greutății în gestionarea IBD.
- Citare: Harper JW, Zisman TL. Interacțiunea obezității și a bolii inflamatorii intestinale. World J Gastroenterol 2016; 22 (35): 7868-7881
- URL:https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v22/i35/7868.htm
- DOI:https://dx.doi.org/10.3748/wjg.v22.i35.7868
Obezitatea - starea medicală cronică definită în general ca masă excesivă de grăsime corporală care duce la rezultate dăunătoare pentru sănătate - a apărut ca una dintre problemele de sănătate publică la nivel mondial din secolul XXI. În Statele Unite, potrivit datelor din Studiul Național de Examinare a Sănătății și Nutriției (NHANES), aproximativ 30% dintre adulți sunt obezi, așa cum este definit prin faptul că au un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 30 kg/m 2 [1]. Organizația Mondială a Sănătății estimează prevalența persoanelor supraponderale sau obeze (IMC> 25 kg/m 2) aproximativ 35% din populația globală, cu creșteri în timp demonstrate atât în țările dezvoltate, cât și în cele în curs de dezvoltare [2]. Costul global al tratamentului obezității și al complicațiilor sale de sănătate care rezultă pot fi de până la 2 trilioane de dolari (SUA) [3]. Deși obezitatea a fost considerată odată neobișnuită în IBD, prevalența obezității în IBD a crescut în paralel cu populația generală. Câteva linii de dovezi susțin o conexiune plauzibilă biologic între adipozitate și IBD (Figura 1). Înțelegerea interacțiunii dintre obezitate și IBD în ceea ce privește patogeneza bolii, expresia bolii fenotipice și răspunsul la terapie are implicații importante pentru management.
| Terapie medicală | Terapia chirurgicală | Istoricul natural și complicațiile bolii |
| Scăderea răspunsului clinic la azatioprină [77] | Mai devreme până la prima intervenție chirurgicală [15] | Date conflictuale: |
| Niveluri mai mici de 6-tioguanină la tratamentul cu azatioprină [78] | Rată mai mare de complicații perioperatorii [112, 114, 119 - 121] | Prevalență mai mare a bolii perianale [22] |
| Scăderea probabilității de răspuns la adalimumab [83] | Nevoia crescută de conversie de la chirurgie laparoscopică la chirurgie deschisă [113, 118] | Prevalență mai mică a bolii penetrante [24] |
| Timp mai scurt până la pierderea răspunsului la infliximab [92] | Spitalizare crescută [22] | |
| Scăderea calității vieții legate de IBD [23] | ||
| Scăderea utilizării asistenței medicale [14] |
O mențiune specială ar trebui făcută cu privire la interacțiunea potențială dintre diabet și boala inflamatorie intestinală independentă de obezitate, dată fiind asocierea puternică și bine descrisă între obezitate și diabetul de tip 2. Persoanele cu IBD (în mod specific UC) pot prezenta un risc mai mare de dezvoltare de novo diabet zaharat conform unei mari cohorte din Marea Britanie, chiar și după ajustarea pentru utilizarea concomitentă de glucocorticoizi și IMC de bază [28]. Diabetul comorbid la pacienții cu IBD a fost asociat cu rate mai mari de infecție în terapia imunomodulatoare, spitalizare și necesitatea intervenției chirurgicale în timp [29 - 31] .
Departe de a fi un depozit inert al excesului de calorii, țesutul adipos este responsabil pentru secreția unui număr de citokine pro și antiinflamatoare, dintre care unele sunt unice pentru acest tip de țesut și care au fost etichetate adipokine (Tabelul 2). O discuție completă a relației complexe dintre adipokine și afecțiuni autoimune, inclusiv IBD, depășește sfera acestei discuții, dar merită revizuite unele puncte interesante.
| Adipokine | Nivelurile obezității | Efecte imunologice | Efect general |
| Adiponectina | Scăzut | Scade TNF-a, IFNγ, IL-6 | Antiinflamator |
| Inhibă expresia VCAM-1, ICAM-1 | |||
| Crește IL-10, IL-1RA | |||
| Promovează proliferarea Tregs | |||
| Antagonizează calea NF-κB | |||
| Leptina | A crescut | Activarea și proliferarea crescută a monocitelor și macrofagelor | Pro-inflamator |
| Creșterea IL-6, TNF-a, IL-12 | |||
| Activează celulele NK | |||
| Activează calea NF-κB | |||
| Promovează diferențierea Th1 | |||
| Inhibă proliferarea | |||
| Tregs | |||
| A rezista | A crescut | Crește IL-6, IL-12, TNF-α | Pro-inflamator |
Leptina a fost una dintre adipokinele identificate inițial și pare să aibă o serie de efecte pro-inflamatorii; este, de asemenea, una dintre multele adipokine care joacă un rol în modularea apetitului și în homeostazia energetică. Creșterea nivelului de leptină serică este direct asociată cu masa totală de grăsime corporală, iar leptina are, în general, un efect pro-satietate asupra centrelor apetitului din hipotalamus [49]. Leptina pare să crească secreția de citokine pro-inflamatorii, cum ar fi IL-1, IL-6 și TNF-α, iar sinergic, citokinele pro-inflamatorii promovează expresia leptinei în țesutul inflamat [50, 51]. Mai multe studii au demonstrat niveluri mai scăzute de leptină serică, atunci când au fost ajustate pentru greutatea corporală, la pacienții cu IBD, comparativ cu martorii sănătoși, atât la copii, cât și la populațiile adulte [46, 52]. Tratamentul cu infliximab la pacienții cu IBD nu pare să modifice nivelurile circulante de leptină serică [48] .
Rezistina este o altă adipokină cu relații complexe cu căi inflamatorii: la om, este produsă de adipocite, precum și de celule din sistemul reticuloendotelial (de exemplu., monocite splenice/macrofage). Ca și în cazul leptinei, studiile au demonstrat că rezistina stimulează producția de citokine pro-inflamatorii, cum ar fi TNF-α și IL-12, și că, la rândul lor, citokinele pro-inflamatorii par să inducă expresia rezistinei [53, 54]. Studii multiple au demonstrat niveluri crescute de rezistență serică la pacienții cu IBD (atât UC, cât și CD) [38, 40, 55]. Spre deosebire de adiponectină sau leptină, se observă că nivelurile serice de rezistină scad la om cu IBD tratați cu infliximab [42, 56] .