Inhibarea frontierelor a expresiei inflamatorii a citokinelor previne rinichiul indus de dietă bogată în grăsimi

Nefrologie

Acest articol face parte din subiectul de cercetare

Reglementarea imunitară în bolile renale: importanță, mecanism și traducere Vizualizați toate cele 15 articole

Editat de
Cheng Yang

Universitatea Fudan, China

Revizuite de
Hee-Seong Jang

Universitatea din Nebraska Medical Center, Statele Unite

Bin Yang

Universitatea din Leicester, Regatul Unit

Afilierile editorului și ale recenzenților sunt cele mai recente oferite în profilurile lor de cercetare Loop și este posibil să nu reflecte situația lor în momentul examinării.

frontierelor

  • Descărcați articolul
    • Descărcați PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Suplimentar
      Material
  • Citarea exportului
    • Notă finală
    • Manager de referință
    • Fișier TEXT simplu
    • BibTex
DISTRIBUIE PE

Cercetare originală ARTICOL

  • 1 Centrul canadian de cercetare agroalimentară în sănătate și medicină, St. Spitalul Boniface Albrechtsen Research Center, Winnipeg, MB, Canada
  • 2 Departamentul de Fiziologie și Fiziopatologie, Universitatea din Manitoba, Winnipeg, MB, Canada
  • 3 Agricultură și Agroalimentare Canada, St. Spitalul Boniface Albrechtsen Research Center, Winnipeg, MB, Canada
  • 4 Agricultură și Agroalimentare Canada, St. Centrul de Cercetare și Dezvoltare Sf. Ioan, St. John's, NL, Canada
  • 5 Departamentul de Științe Animale, Universitatea din Manitoba, Winnipeg, MB, Canada

Introducere

Boala renală cronică (CKD) este o boală renală frecventă cu un declin progresiv al funcției renale (1). Obezitatea și sindromul metabolic sunt factori de risc independenți pentru dezvoltarea CKD (2). Obezitatea este răspândită în multe țări din întreaga lume. Studii mari de cohortă au arătat că incidența CKD crește cu 20-88% la indivizii obezi (3-5). Există dovezi din ce în ce mai mari că pacienții care au supraviețuit unui traumatism renal acut prezintă riscuri crescute în dezvoltarea CKD (6). CKD a apărut ca o amenințare economică gravă pentru sistemele de îngrijire a sănătății la nivel global datorită prevalenței sale tot mai mari, a complicațiilor (cum ar fi anemia, bolile cardiovasculare, tulburările osoase și minerale), cheltuielile imense asociate terapiei de substituție renală, morbiditatea și mortalitatea ridicată (1).

Fiziopatologia CKD este complexă și este înțeleasă incomplet. Au fost propuse mai multe mecanisme prin care obezitatea provoacă CKD, care includ acumularea de lipide renale, inflamația și disfuncția mitocondrială (5, 7, 8). Răspunsul inflamator cronic a fost implicat ca unul dintre mediatorii importanți care contribuie la leziunile renale la pacienții cu obezitate (9). Un studiu efectuat la pacienți cu insuficiență renală cronică a arătat că leziunile renale au fost corelate pozitiv cu nivelurile de citokine proinflamatorii, și anume, factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) și interleukina-6 (IL-6) în plasmă (10). S-a raportat că stresul inflamator indus de cazeină a favorizat acumularea de lipide renale și formarea de leziuni glomerulare la șoareci obezi hrăniți cu diete bogate în grăsimi care au prezentat modificări renale și sistemice compatibile cu CKD legată de obezitatea umană (8). Consumul cronic de diete bogate în grăsimi (HFD) contribuie major la dezvoltarea obezității și a anomaliilor metabolice. În studiile noastre anterioare, am observat o creștere a greutății corporale și anomalii metabolice (hiperlipidemie, hiperglicemie) la șoareci hrăniți cu HFD timp de 5-12 săptămâni (11-16). Studii recente au demonstrat leziuni renale la șoarecii obezi induși de dietă, un model murin al CKD (7, 17).