Inflamarea gastrointestinală și rolul de reparare al microbiomului, infecției și nutriției

1 Universitatea din KY Medical Center, Lexington, KY, SUA

reparare

2 Școala de Nutriție și Științe ale Sănătății, Universitatea de Medicină Taipei, Taipei, Taiwan

3 Universitatea din Toronto și Siguranța și biotehnologia medicamentelor in vitro, Toronto, ON, Canada

H. pylori CagA și IL-1β. Cancerul gastric este a treia cauză a mortalității prin cancer la nivel global și a infecției cu Helicobacter (H. pylori) infectând aproximativ 50% la nivel global. Este un factor de risc principal pentru cancerul gastric prin activitatea factorului de virulență, CagA. H. pylori/ CagA provoacă inflamație cronică și declanșează leziuni gastrice care duc la cancer. IL-1β este legat de progresia tumorii inclusiv cancerul gastric. Citokine inflamatorii și IL-1β sunt asociate cu H. pylori infecție, dar legătura dintre cancerul gastric și IL-1β a fost raportat anterior. H. Arevalo-Romero și colab. raportați o legătură între CagA și IL-1β care declanșează instigarea epiteliilor către celulele mezenchimale prin β-catenin translocare nucleară. În plus, crește expresia Snail1 și ZEB1 și reglează în jos modificările morfologice ale celulelor epiteliale netransformate, MCF-10A, în formarea acini. CagA a indus de la sine activitatea MMP9 și invazia celulară. Autorii prezintă date pentru a susține faptul că IL-1β și CagA declanșează β-calea cateninei, ducând la progresia tumorilor agresive.

H. pylori și sindromul metabolic. H. pylori infectează aproximativ 50% din populația globală cu risc crescut de ateroscleroză. În mod similar, pacienții cu sindrom metabolic prezintă un risc crescut de ateroscleroză. Pentru a evalua efectele H. pylori infecție pe lipidele serice, indicele de masă corporală și sindromul metabolic la bătrânii chinezi, într-un studiu clinic W. Yang și C. Xuan au studiat asocierea H. pylori și sindromul metabolic la cei care au avut examen de gastroscopie. H. Pylori (+) pacienții au avut IMC mai mare, concentrație de glucoză în repaus alimentar și o incidență mai mare a sindromului metabolic. În plus, au demonstrat asta H. pylori infecția, colesterolul total și diabetul zaharat sunt semnificativ asociate cu riscul sindromului metabolic.

H. pylori și Nutriție. Dieta și influența nutriției H. pylori-rezultatul bolii asociate. În această recenzie discută K. P. Haley și J. A. Gaddy H. pylori capacitatea de a modifica răspunsul imun al gazdei și de a concura pentru micronutrienții esențiali. De exemplu, fierul și zincul au un efect deosebit asupra apărării gazdei și a interacțiunii agenților patogeni. H. pylori are a evoluat pentru a face față factorului de stres al zincului împotriva creșterii microorganismelor în stomacul uman prin codificarea mai multor proteine ​​implicate în efluxul de zinc prin genomul său. în plus, H. pylori poate schimba flora gastrică pentru a promova carcinogeneza, prin creșterea tulpinilor bacteriene nitrozilante care transformă compușii azotați în lichidul gastric în agenți cancerigeni precum N-nitrosaminele sau oxidul nitric. Autorii discută mai multe aspecte, inclusiv acei factori nutriționali care pot proteja împotriva H. pylori infecţie.

Diversitate metagenomică și microbiană intestinală. Microbiomul intestinal menține metabolismul nutrienților și homeostazia sistemului imunitar. Metagenomica a furnizat instrumentele pentru a explora relația dintre microbiom, disbioză și starea bolilor. O metodologie fiabilă pentru profilarea microbiomului gastro-intestinal poate ajuta la dezvăluirea patogeniei mai multor boli cronice inflamatorii și infecțioase și la dezvoltarea în continuare a unor noi modalități preventive și terapeutice. F. Benoit și colab. aplicați tehnologia de profilare pentru a studia probe fecale de la șoareci, pisici și un subiect uman. Ei discută despre variațiile interindividuale dintre aceste eșantioane. Autorii sugerează că tehnica poate fi utilă pentru diagnosticarea clinică în urmărirea dietei și tratamente atunci când se aplică controale adecvate.

Scorul Prealbumin/CRP pentru prezicerea metastazelor. Pacienții cu cancer gastric au un prognostic slab cu variații ale duratei de supraviețuire. O tehnologie de prognostic adecvată poate îmbunătăți îngrijirea clinică la pacienți. Z. Ghoreishi și colab. a evaluat starea nutrițională și răspunsul inflamator sistemic al pacienților înainte de chimioterapie și a prezentat un nou sistem de scor pentru a prezice metastaza. Ei au comparat scorul prognostic bazat pe prealbumină/CRP pentru a se compara cu scorul prognostic din Glasgow pentru prezicerea metastazelor și a stării nutriționale la pacienți. Autorii discută în detaliu nivelurile statistice ale diferenței de prealbumină și CRP între pacienții cu cancer gastric metastatic și nemetastatic comparativ cu alte metode actuale pentru a prezice supraviețuirea în această populație. Studiile viitoare cu dimensiuni mari ale eșantionului vor dezvălui utilitatea acestui sistem de scor prognostic.

Uleiul de pește, microbiota și leziunea hepatică indusă de etanol. Consumul cronic de etanol poate duce la stres oxidativ, leziuni hepatice, boli hepatice alcoolice și, eventual, ciroză. S.-C. Yang și colab. au investigat efectele protectoare ale uleiului de pește asupra structurii hepatice la șobolanii hrăniți cu etanol pe baza permeabilității intestinale și a microbiotei comparativ cu uleiul de măsline. Etanolul induce disbioză, pentru a perturba bariera intestinală și pentru a crește permeabilitatea și endotoxemia. Așa cum era de așteptat, activitățile enzimelor hepatice, citokinele inflamatorii hepatice și nivelurile plasmatice de endotoxine au fost semnificativ reglate în sus în grupul cu etanol, cu permeabilitate intestinală crescută și un număr scăzut de bifidobacterii fecale (