Hormonul rezistină leagă obezitatea de diabetul Natura
Abstract
Diabetul zaharat este o boală cronică care duce la complicații, inclusiv boli de inimă, accident vascular cerebral, insuficiență renală, orbire și leziuni ale nervilor. Diabetul de tip 2, caracterizat prin rezistența țesutului țintă la insulină, este epidemic în societățile industrializate și este puternic asociat cu obezitatea; cu toate acestea, mecanismul prin care adipozitatea crescută determină rezistența la insulină nu este clar. Aici arătăm că adipocitele secretă o moleculă de semnalizare unică, pe care am numit-o rezistină (pentru rezistența la insulină). Nivelurile de rezistență circulantă sunt scăzute de medicamentul antidiabetic rosiglitazonă și cresc în formele genetice de obezitate induse de dietă. Administrarea anticorpului anti-rezistin îmbunătățește glicemia și acțiunea insulinei la șoareci cu obezitate indusă de dietă. Mai mult, tratamentul șoarecilor normali cu rezistină recombinantă afectează toleranța la glucoză și acțiunea insulinei. Absorbția glucozei stimulată de insulină de către adipocite este îmbunătățită prin neutralizarea rezistinei și este redusă prin tratamentul cu rezistență. Rezistina este astfel un hormon care leagă potențial obezitatea de diabet.
Opțiuni de acces
Abonați-vă la Jurnal
Obțineți acces complet la jurnal timp de 1 an
doar 3,58 EUR pe număr
Toate prețurile sunt prețuri NET.
TVA va fi adăugat mai târziu în casă.
Închiriați sau cumpărați articol
Obțineți acces limitat la timp sau la articol complet pe ReadCube.
Toate prețurile sunt prețuri NET.
Referințe
Nathan, D. M. Complicații pe termen lung ale diabetului zaharat. Eng. Nou J. Med. 328, 1676–1685 (1993).
Taylor, S. I. Deconstruirea diabetului de tip 2. Celulă 97, 9-12 (1999).
Kopelman, P. G. Obezitatea ca problemă medicală. Natură 404, 635–643 (2000).
Kahn, C. R., Vicent, D. și Doria, A. Genetica diabetului zaharat non-insulino-dependent (tip II). Annu. Rev. Med. 47, 509–531 (1996).
Boden, G. Rolul acizilor grași în patogeneza rezistenței la insulină și NIDDM. Diabet 46, 1-10 (1997).
Hotamisligil, G. S. Rolul receptorilor TNFα și TNF în obezitate și rezistență la insulină. J. Int. Med. 245, 621–625 (1999).
Spiegelman, B. M. & Flier, J. S. Adipogeneza și obezitatea: completând imaginea de ansamblu. Celulă 87, 377–389 (1996).
Mohamed-Ali, V., Pinkney, J. H. & Coppack, S. W. Țesutul adipos ca organ endocrin și paracrin. Int. J. Obes. Raporta. Metab. Tulburare. 22, 1145-1158 (1998).
Friedman, J. M. și Halaas, J. L. Leptin și reglarea greutății corporale la mamifere. Natură 395, 763–770 (1998).
Shimomura, I., Hammer, R. E., Ikemoto, S., Brown, M. S. și Goldstein, J. L. Leptina inversează rezistența la insulină și diabetul zaharat la șoareci cu lipodistrofie congenitală. Natură 401, 73–76 (1999).
Moller, D. E. Rolul potențial al TNFα în patogeneza rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2. Tendințe endocrinol. Metab. 11, 212-217 (2000).
Henry, R. R. Thiazolidinediones. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 26, 553-573 (1997).
Lehmann, J. M. și colab. Un tiazolidinedionă antidiabetică este un ligand cu afinitate ridicată pentru receptorul γ (PPARγ) activat de proliferatorul nuclear al peroxizomului. J. Biol. Chem. 270, 12953– 12956 (1995).
Tontonoz, P., Hu, E., Graves, R. A., Budavari, A. I. și Spiegelman, B. M. mPPARγ2: regulator specific țesutului unui amplificator adipocit. Gene Dev. 8, 1224– 1234 (1994).
Chawla, A., Schwarz, E. J., Dimaculangan, D. D. și Lazar, M. A. Receptor activat de proliferator peroxiom γ (PPARγ): Expresia și inducția predominantă a adipozei la începutul diferențierii adipocite. Endocrinologie 135, 798–800 (1994).