Gastrectomie laparoscopică cu mânecă pentru obezitate morbidă
Abstract
Incidența obezității crește constant și s-a estimat că 40% din populația SUA va fi obeză până în anul 2025 dacă tendința actuală continuă. În ultimii ani a existat un interes reînnoit pentru tratamentul chirurgical al obezității morbide în concomitență cu epidemia de obezitate. Chirurgia bariatrică s-a dovedit eficientă în asigurarea pierderii în greutate de amploare mare, corectarea comorbidităților și rezultate excelente pe termen scurt și pe termen lung, scăzând mortalitatea generală și oferind un avantaj marcat de supraviețuire. Gastrectomia laparoscopică a mânecii (LSG) a crescut în popularitate și este în prezent foarte „la modă” în rândul chirurgilor laparoscopici implicați în chirurgia bariatrică. Deoarece LSG s-a dovedit a fi eficient în obținerea unei pierderi considerabile de greutate pe termen scurt, a fost propus de unii ca o singură procedură bariatrică. Acest editorial se concentrează pe beneficiile particulare ale LSG în tratamentul obezității morbide.
INTRODUCERE
TEHNICA CHIRURGICALĂ
Gastrectomia laparoscopică a mânecii.
FIZIOLOGIA LSG
Unul dintre mecanismele implicate în pierderea în greutate observată după LSG este reducerea dramatică a capacității stomacului. Conceptul de restricție a fost utilizat pe scară largă în chirurgia bariatrică în gastroplastia cu bandă verticală (VBG) și LAGB. Distensia pungii gastrice mici în procedura LAGB sau VBG ar trebui să explice sentimentul de plinătate timpurie, sățietate sporită și foamea scăzută experimentată de un pacient după ingestia unor cantități mici de alimente. Faptul că utilizarea tuburilor nazale-gastrice de calibru mic, de până la 30 Fr pentru LSG, așa cum este propus de Baltazar, asigură o pierdere mai rapidă și crescută în greutate este în favoarea rolului restricției mecanice ca factor determinant important în ceea ce privește pierderea în greutate care poate fi obținut cu LSG [15].
Modificările hormonale induse de LSG diferă de cele găsite după o procedură pur restrictivă ca LASGB. Grelina, un hormon peptidic produs în principal în fundul stomacului, se presupune că este implicat în mecanismele de reglare a foamei și a fost un punct de interes într-un număr tot mai mare de lucrări publicate recent [17]. Grelina este secretată de celulele endocrine ale stomacului (celule asemănătoare cu X/A), care se află în glandele oxintice ale fundului gastric [18-20]. Celulele producătoare de grelină gastrică sunt în contact cu membrana basolaterală adiacentă fluxului sanguin și cele mai multe dintre ele nu intră în contact cu conținutul gastric [18-21]. Fundul gastric conține de 10 până la 20 de ori mai multă grelină la 1 × g de țesut decât duodenul [18-22], cu concentrații scăzute care se găsesc în jejun și ileon [18,19,23]. Grelina a fost, de asemenea, găsită în diferite țesuturi suplimentare în concentrații foarte mici, cum ar fi plămânii, rinichii, insulele pancreatice, gonadele, cortexul suprarenal, placenta și altele [24]. Grelina reglează secreția de eliberare a hormonului de creștere și este o peptidă orexigenică puternică (stimulând apetitul). Acest ultim efect al grelei este mediat de activarea receptorilor de grelină în zona hipotalamusului/hipofizei [25].
Există unele dovezi că greutatea corporală este determinantul major în reglarea pe termen lung a concentrației plasmatice de grelină [26,27]. În consecință, s-a demonstrat că concentrația plasmatică a grelinei crește în cazul situațiilor de echilibru energetic negativ, cum ar fi dietele cu conținut scăzut de calorii [26,28], exercițiile cronice [28,29], anorexia cancerului [28] și anorexia nervoasă [29] și a scăzut în situații de echilibru pozitiv, cum ar fi recâștigarea greutății după supraalimentare sau în timpul fazei de recuperare a greutății anorexiei nervoase [30] sau la pacienții obezi [31]. Cu toate acestea, deoarece nu s-au elucidat până acum mecanisme putative pentru a explica modificările nivelurilor plasmatice de grelină pe termen lung, sunt necesare studii suplimentare pentru a defini această problemă.
Pe de altă parte, concentrația plasmatică a grelinei este reglată acut de aportul de alimente cu variație de la masă la masă [31,32]. Concentrația plasmatică a grelinei crește chiar înainte de apariția mesei și scade după aceea sugerând că grelina ar putea juca un rol în semnalul inițierii mesei [18,23,33,34], acționând ca omolog al mai multor factori de saturație legați de masă, cum ar fi colecistochinină, peptidă -YY, peptidă asemănătoare glucagonilor 1. Deși mecanismele responsabile de suprimarea postprandială a grelinei nu sunt cunoscute, există dovezi că nici nutrienții gastrici, nici distensia gastrică nu afectează nivelul plasmatic al grelinei [35]. Diferite studii au investigat nivelurile plasmatice de grelină după diferite proceduri bariatrice, cum ar fi LASGB, LRYGBP și BPD [17]. Din păcate, rezultatele acestor studii sunt dificil de comparat, deoarece pacienții studiați se aflau în diferite stări de echilibru energetic, tehnicile de prelevare a probelor au fost diferite și au fost raportate fie nivelurile de postrandial, fie postrandiale de grelină [17]. Cu toate acestea, există o dovadă generală că LASGB este asociată cu niveluri plasmatice totale crescute de grelină, spre deosebire de LRYGBP, care este urmată de o scădere a grelinei [36-41].