Fragilitatea cronică a pielii la îmbătrânire

Abstract

Pielea subțire și apariția vânătăilor, aparent neprovocate, sunt plângeri frecvente ale pacienților vârstnici. Insuficiențele cutanate cronice precum acestea sunt denumite dermatoporoză. Deși este rareori motivul principal al consultării, dermatoporoza este asociată cu sângerări și complicații de vindecare și oferă o oportunitate pentru educarea și prevenirea pacientului. În această revizuire, autorii explorează factorii de risc, mecanismele patogenetice, expresia clinică și terapiile bazate pe dovezi raportate pentru fragilitatea cronică a pielii datorată îmbătrânirii.

În literatura medicală, există o varietate de termeni care dau numele eșecului diferitelor organe după un declin lent în timp. Termeni precum insuficiență cardiacă congestivă, boală pulmonară obstructivă cronică, degenerescență maculară și osteoporoză reflectă funcția în scădere a inimii, plămânilor, ochilor și, respectiv, oaselor. Cu toate acestea, pielea - cel mai mare și mai vizibil organ - nu a avut un analog nosologic până recent. În 2007, Kaya și Saurat au inventat termenul de dermatoporoză pentru a da numele fragilității cutanate cronice a pielii care îmbătrânește.1 Speranța lor că dermatoporoza va transmite vulnerabilitatea pielii, asemănătoare modului în care osteoporoza o face în oase, transmitând totodată necesitatea prevenirea. Caracteristicile cheie ale dermatoporozei nu sunt surprinzătoare pentru geriatră și includ pielea atrofică cu purpură solară și pseudoscare albe la extremitățile pacienților vârstnici. Lacerările pielii și întârzierea vindecării sunt caracteristici frecvente în pielea dermatoporotică, lăsând pacienții afectați susceptibili la complicații sângerante și infecții cutanate.

Prevalența dermatoporozei în Statele Unite este probabil să crească pe măsură ce cei din cohorta „baby boom” post-al doilea război mondial continuă să îmbătrânească. Procentul populației Statelor Unite care are 65 de ani sau mai mult se va schimba de la 13,1% în 2010 la aproximativ 20,9% în 2050,9

În acest articol, revizuim actualizările din literatura de specialitate despre dermatoporoză de la descrierea seminală de Kaya și Saurat, evidențiind în același timp concepte actuale în epidemiologie, patogenie, evaluare, prevenire și măsuri terapeutice.

EPIDEMIOLOGIE

Demografie. Există date demografice limitate despre dermatoporoză. Un studiu francez a examinat 202 subiecți cu vârsta cuprinsă între 60 și 80 de ani și a determinat prevalența dermatoporozei la 32%. Un alt studiu francez a evaluat 533 de persoane cu vârsta de 65 de ani sau mai mult prin utilizarea unui chestionar validat și a determinat prevalența globală la 37,5%. 3

Frecvența purpurei solare este de 10 la sută dintre cei cu vârsta cuprinsă între 70 și 90 de ani și este mai frecventă la femei.1 Din 198 de pacienți consecutivi cu vârsta de 65 de ani sau mai mulți internați la un spital polonez, 12,1 la sută au demonstrat leziuni purpurice. sunt întâlnite la 20 până la 40 la sută dintre pacienții cu vârsta peste 70 de ani.1

Datele privind prevalența din Australia au estimat că lacrimile pielii apar la 5,5% dintre persoanele din mediul comunitar și 41,5% dintre cele din cadrul îngrijirii pe termen lung. 5,6 O casă de bătrâni daneză a raportat o prevalență a lacrimii pielii de 4,6%, 7 și un studiu prospectiv de cohortă în urma a 368 de pacienți japonezi internați timp de trei luni a demonstrat o incidență cumulativă a rupturilor de piele de 3,8%.

Factori de risc. Înaintarea în vârstă este principalul factor de risc pentru dezvoltarea dermatoporozei. Factorii de risc secundari includ leziuni actinice cronice, susceptibilitate genetică și utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor topici și sistemici. Un studiu a stabilit că insuficiența renală cronică a crescut riscul de dermatoporoză de cinci ori, independent de vârstă.2 Pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică au fost mai predispuși să demonstreze purpură senilă, cu utilizarea corticosteroizilor sistemici un posibil confundant.4 Acești factori de risc și alți sunt rezumați în tabelul 1 .

TABELUL 1.

Factorii de risc ai dermatoporozei

PRIMARSECUNDAR
Vârsta înaintată
UVA, UVB
Sensibilitatea genetică
Utilizarea corticosteroizilor topici
Utilizarea corticosteroizilor sistemici
Insuficiență renală cronică2
Utilizarea anticoagulantă3
Boală pulmonară obstructivă cronică 4 *
Utilizarea inhibitorilor EGFR10
Lipsa exercițiului11

UV: ultraviolet; EGFR: receptor al factorului de creștere epidermic

Pe lângă dermatoporoză în sine, starea mentală afectată, compromisul nutrițional și antecedentele de lacrimi ale pielii au fost identificate ca factori de risc suplimentari pentru dermatoporoză.12,13 Într-un studiu japonez de cohortă, 14 anchetatori au măsurat grosimea dermică a antebrațului la 149 de pacienți cu vârsta de 65 de ani sau mai vechi folosind un ultrasunet de 20 MHz și le-a urmat pentru dezvoltarea lacrimilor pielii. Cercetătorii au descoperit că grosimea cutanată este un predictor al riscului ridicat de rupere a pielii la pacienții vârstnici, 0,80 mm fiind punctul de tăiere semnificativ.

PATOGENEZA

Cu vârsta, pielea devine mai subțire și mai puțin capabilă să reziste forțelor mecanice. Epiderma se atenuează, cu efectul crestelor rete, deoarece keratinocitele își pierd capacitatea proliferativă. Derma, formată în principal din matrice extracelulară (ECM) cu fibroblaste împrăștiate și susținută de o rețea întrețesută de fibre de colagen și elastină, pierde volum.

Principiul constitutiv al ECM este acidul hialuronic (HA), un glicozaminoglican nesulfatat produs în principal de fibroblaste. Acidul hialuronic este o substanță foarte hidrofilă care reduce fricțiunea între fibrele de colagen și permite rezistența la forțe de forfecare. Cu toate acestea, HA se diminuează odată cu înaintarea în vârstă, lăsând pielea vulnerabilă la lacrimi din cauza unui traumatism minim

HA interacționează, de asemenea, cu un receptor de suprafață celulară, CD44, care stimulează proliferarea keratinocitelor.15 Nivelurile scăzute de CD44 au fost corelate cu pielea dermatoporotică în comparație cu martorii tineri.16 Aplicarea topică a retinaldehidei crește expresia CD44 în piele, 17 în timp ce ultraviolete (UV ) expunerea la lumină scade expresia.18

S-a demonstrat că corticosteroizii topici reduc expresia cutanată a CD44, 19 în mod specific un izotip numit CD44v3 care este localizat la membranele keratinocitelor.20 Deficiența CD44 este corelată cu atrofia pielii în acest context. Corticosteroizii pot induce, de asemenea, modificări dermatoporotice prin modularea expresiei genice a colagenului I, colagenului III, colagenului IV și a metaloproteinazelor matriciale (MMP) .21

Un organet nou caracterizat - hialuronosomul - poate fi deficient funcțional la pacienții cu dermatoporoză.22 Acest organit din membranele keratinocitelor funcționează ca o fabrică de hialuronat și conține CD44 și factor de creștere epidermică care leagă heparina (HB-EGF).