Edem venos al membrelor inferioare - Servier - FlebolimfologieServier; Flebolimfologie

Flebolimfologia este un jurnal științific internațional dedicat în întregime bolilor venoase și limfatice

  • Acasă
  • Bord editorial
  • Problemă actuală
  • Arhive
    • Probleme după subiect
    • Probleme speciale
    • Numerele anterioare
    • VEINews
  • Evenimente
  • ECA/Tratamente operative
    • Căutare după subiecte
    • Căutare după autori
  • PREVAIT
    • Căutare după subiecte
    • Căutare după autori
Acasă

Edem venos al membrelor inferioare

Tulburările venoase cronice ale membrelor inferioare se manifestă prin multe semne clinice vizibile, dar puține, specifice. În Franța, aproximativ 18 milioane de oameni suferă de dureri la nivelul picioarelor și 12 milioane pot avea vene varicoase. Peste 200.000 de internări în spital pe an pot implica boli venoase, dintre care două treimi necesită tratament chirurgical. Puțin mai mult de 5% din cazurile de concediu medical de la locul de muncă pot fi legate de boala venoasă și de semnele funcționale care o însoțesc, în valoare de milioane de zile lucrătoare pierdute. Astfel, fără îndoială, boala venoasă este o problemă a sănătății publice.

venos

EDEMA VENOASĂ A MEMBRELOR INFERIOARE - CARE MECANISMUL ESTE IMPLICAT?

Edemul este o acumulare de lichid în compartimentul extracelular, care are ca rezultat o creștere a volumului de lichid interstițial. Fiziologic, există un echilibru între presiunea hidrostatică intravasculară și presiunea oncotică, pe de o parte, și presiunea interstițială, pe de altă parte. Presiunea hidrostatică transcapilară tinde să scurge lichidul din vasele de sânge, în timp ce presiunea oncotică, care este asociată cu concentrațiile de proteine, tinde să producă retenție de lichide în vasele de sânge. O scădere a presiunii oncotice (hipoalbuminemie) și/sau o creștere a presiunii hidrostatice (insuficiență cardiacă) duc la o creștere a sării și a apei în compartimentul interstițial. Proteinele trec prin peretele vasului de sânge atunci când microcirculația venoasă și limfatică este afectată. 1

CAUZELE EDEMULUI CU MEMBRUL INFERIOR

În general, cauzele edemului membrelor inferioare sunt sugerate prin examinarea clinică a pacientului. Interviul clinic ar trebui să urmărească identificarea unui istoric anterior al afecțiunii, evaluarea caracteristicii acute sau cronice ale edemului și căutarea posibililor factori precipitanți. Din punct de vedere clinic, examinarea trebuie să identifice dacă edemul este izolat sau difuz, dureros sau nu dureros, consistența acestuia, existența unor leziuni asemănătoare urticariei care sugerează angioedem, existența unui revărsat seros (peritoneu, pleură), semne de boală tromboembolică și dovezi clinice ale bolii organelor interne (inimă, rinichi, ficat). 1.2

Edem difuz

În insuficiența cardiacă, există o presiune de umplere ventriculară crescută, precum și o presiune crescută în întregul compartiment cu plasmă din amonte. Mai mult, scăderea debitului cardiac produce hipoperfuzie renală, ceea ce agravează retenția de sare și apă. Edemul cardiac este legat de insuficiența ventriculară dreaptă. Acesta din urmă poate complica insuficiența ventriculară stângă, boala pulmonară sau boala pericardică. Primele semne ale retenției de sare și apă sunt creșterea în greutate și oliguria. Ulterior apare edemul și, ca urmare a posturii ortostatice, cel mai adesea rămâne limitat la membrele inferioare. Edemul poate fi, de asemenea, localizat în spatele pacientului în cazul repausului la pat. Alte semne ale insuficienței ventriculare drepte sunt hepatomegalia dureroasă cu reflux hepatojugular și venele jugulare turgescente.

În ciroza hepatică, mecanismul responsabil de edem este multifactorial. Scăderea presiunii oncotice asociate hipoalbuminemiei rezultată din lipsa sintezei proteinelor din cauza insuficienței hepatocelulare este cauza inițială a retenției de sare și apă. Asocierea sa cu ascita legată de hipertensiunea portală amplifică procesul prin crearea unui obstacol în calea revenirii venoase. Existența boală de rinichi contribuie, de asemenea, la formarea edemului. Clinic, acest tip de edem are aceleași caracteristici ca și edemul cardiac și este asociat cu semne de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală.

Principalele cauze ale edemului membrelor inferioare legate de afecțiunile renale sunt sindromul nefritic, nefrita și insuficiența renală cronică.

• Sindromul nefritic este definit ca proteinurie mai mare de 3 g/24 ore, hipoalbuminemie mai mică de 30 g/L și hipoproteinemie mai mică de 60 g/L. Pierderea albuminei prin rinichi este responsabilă pentru scăderea presiunii oncotice cu retenție de sare și apă. Această formă de edem implică membrele inferioare, dar și membrele superioare și fața.
• Nefrită se caracterizează printr-o anomalie primară în nefron, care determină retenția de lichide și este legată în principal de boli de rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intravasculare produce trecerea fluidului în compartimentul interstițial. În general, proteinuria rămâne moderată și pot apărea hematurie, hipertensiune și insuficiență renală organică. Acest edem are aceleași caracteristici ca și edemul sindromului nefritic.
• În caz de insuficiență renală cronică, existența edemului reflectă un aport de sare și apă care depășește pierderile. Se dezvoltă într-un stadiu târziu în cursul insuficienței renale.

Edem care apare în contextul boală gastro-intestinală este asociat cu hipoalbuminemie, care poate fi legată fie de aportul inadecvat de proteine ​​ca urmare a malnutriției (Kwashiorkor, marasmus), fie de pierderi excesive datorate malabsorbției (boală inflamatorie a intestinului, rezecție chirurgicală, insuficiență pancreatică exocrină), sau datorită creșterii venoase presiunea limfatică în cadrul enteropatiei exudative. În cazul malabsorbției, hipoalbuminemia este asociată cu deficit de fier, hipocalcemie și deficiențe de vitamina B, D și K. Testele utile de laborator includ măsurarea steatoreei, testul d-xilozei și testul Schilling. Clearance-ul crescut al _1-antitripsinei stabilește diagnosticul de enteropatie exudativă.

Edem ciclic idiopatic, o entitate care afectează femeile tinere cu vârsta fertilă, produce edem la nivelul feței și extremităților superioare dimineața și, ulterior, afectează membrele inferioare mai târziu în timpul zilei. Fiziopatologia acestei tulburări nu a fost elucidată, dar există hiperpermeabilitate capilară.

Edem angioneurotic ereditar, asociat cu inhibitor de C1-esterază, se manifestă ca episoade mai mult sau mai puțin acute de edem difuz. Titrurile scăzute ale fracției C4 ale complementului în momentul unui episod acut ar trebui să conducă la o măsurare a inhibitorului C1-esterazei.

Medicamentele pot provoca edem care este adesea moderat și rămâne limitat la zonele anatomice dependente, cele mai joase. Anumite medicamente modifică permeabilitatea capilară (blocanți ai canalelor de calciu, nitrați). Alții produc retenție de sare și apă de origine renală: medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), steroizi și combinații de estrogenprogestin. În cele din urmă, unele medicamente furnizează în mod direct o cantitate de sodiu (penicilină intravenoasă, agenți de alcalinizare orală, agenți de protecție a mucoasei gastrice, litiu).

Hipo- și hipertiroidismul și concentrațiile plasmatice crescute de estrogen în timpul sindromului premenstrual (PMS) pot fi, de asemenea, însoțite de edem. Aportul pe termen lung de diuretice poate afecta reglarea reninei-angiotensinei și poate duce la edeme rezistente.