Diferențe de gen în metabolismul grăsimilor
Odată cu creșterea incidenței obezității, a existat un interes tot mai mare în investigarea factorilor determinanți ai metabolismului grăsimilor (descompunerea completă a grăsimilor în energie utilizabilă) în repaus și în timpul exercițiului. Creșterea metabolismului grăsimilor a devenit o componentă cheie în bătălia umflăturii pentru mulți dintre clienții noștri. Cercetările actuale arată că, deși exercițiile fizice și antrenamentul cresc cantitatea de grăsime metabolizată, pot exista diferențe de gen în modul în care depozităm și metabolizăm grăsimea în timpul odihnei și exercițiului. Acest articol va oferi o analiză aprofundată a metabolismului grăsimilor și va explora posibilele mecanisme implicate în diferențele în metabolismul grăsimilor între bărbați și femei. De asemenea, vor fi prezentate aplicații practice pentru prescrierea exercițiilor pentru a maximiza cheltuielile calorice și metabolismul grăsimilor.
Cum este stocată grăsimea corporală?
Grăsimea este depozitată în organism sub formă de trigliceride. Trigliceridele (TG) sunt alcătuite din trei molecule de acid gras liber (FFA) ținute împreună de o moleculă de glicerol (nu o grăsime, ci un tip de alcool) (Robergs & Roberts, 1997). Cea mai mare parte a grăsimii noastre corporale este depozitată în celulele adipoase, numite adipocite. De obicei, aproximativ 50.000 până la 60.000 kilocalorii (kcals) de energie sunt stocate ca TG în celulele adipoase din tot corpul (Coyle, 1995). Grăsimea poate fi, de asemenea, depozitată ca ? picături ? în interiorul celulelor musculare scheletice. Aceste picături de grăsime sunt numite trigliceride intramusculare (IMTG) și pot conține 2000-3000 kcal de energie stocată. Pe lângă depozitele de grăsimi, unele TG călătoresc liber în sânge. În timpul exercițiului, TG în celulele grase, celulele musculare și în sânge poate fi descompus (un proces numit lipoliză) și utilizat ca combustibil de către mușchii care exercită.
Determinarea tipului de corp și a riscului cardiovascular
Vă rugăm să plasați aproape de acest conținut în articol)
Tipul corpului unei persoane este recunoscut ca un predictor important al riscului de hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), hiperlipidemie (colesterol ridicat), boli coronariene, diabet de tip II și deces prematur (ACSM, 2000). Persoanele cu mai multe grăsimi corporale în zona abdominală (tip de corp android) prezintă un risc crescut de a dezvolta afecțiunile de mai sus, comparativ cu persoanele care sunt la fel de grase, dar care au cea mai mare parte a grăsimii în regiunile șoldului și coapsei (tipul corpului ginoid).
Odată ajuns în fluxul sanguin, moleculele FFA se leagă de albumina, o proteină din sânge și principalul transportor al moleculelor FFA. Moleculele FFA nu sunt solubile în apă și necesită astfel un purtător de proteine pentru a le permite să fie transportate către celule și în fluxul sanguin. Odată ce moleculele FFA sunt transportate către celula musculară, acestea sunt eliberate din albumină și transportate prin membrana celulei musculare de către transportori specifici. Există trei principalii transportori FFA localizați pe membrana celulelor musculare: proteina de legare a acidului gras (FABP), translocaza acidului gras (FAT) și proteina de transport a acidului gras (FATP) (Turcotte, 2000). Aceste proteine leagă moleculele FFA și le transportă prin membrana celulară și către mitocondrii pentru oxidare completă. Numărul de transportori FFA pe membrana celulei musculare poate crește odată cu antrenamentul aerob, sporind astfel capacitatea de a metaboliza grăsimile. Molecula de glicerol eliberată din lipoliză este circulată în ficat pentru oxidare și este fie utilizată ca intermediar în defalcarea glucozei, fie utilizată pentru a produce mai mult TG (Robergs și Roberts, 1997).
Estrogen și lipoliză
Hormonul feminin estrogen poate avea un efect pozitiv asupra odihnei și exercită metabolismul grăsimilor. Deși pare să existe o legătură între estrogen și metabolismul crescut al grăsimilor, mecanismele nu sunt pe deplin înțelese. Cercetările au sugerat că estrogenul poate ajuta la mobilizarea grăsimilor din țesutul adipos. Există mai multe mecanisme propuse pentru această creștere a mobilizării grăsimilor. S-a descoperit că primul estrogen inhibă hormonul LPL (Ashley și colab., 2000). Amintiți-vă că LPL este responsabil pentru defalcarea TG în fluxul sanguin pentru depozitare în țesutul adipos sau combustibil pentru țesuturile active. În al doilea rând, s-a demonstrat că estrogenul sporește producția de epinefrină. O concentrație mai mare de epinefrină ar crește activitatea HSL, hormonul responsabil pentru lipoliza țesutului adipos.
De asemenea, s-a raportat că estrogenul stimulează producția de hormon de creștere (GH). Hormonul de creștere inhibă absorbția glucozei (carbohidrați) de către țesuturile active și crește mobilizarea FFA din țesutul adipos (Robergs & Roberts, 1997). GH funcționează prin inhibarea producției de insulină din pancreas și prin stimularea HSL (Ashley și colab., 2000). Insulina este principalul hormon care promovează transportul glucozei în celulele musculare pentru a fi utilizat ca energie și este un puternic inhibitor al HSL. Estrogenul poate spori metabolismul grăsimilor prin creșterea producției de GH și inhibarea producției de insulină. La rândul său, acest lucru ar reduce metabolismul glucozei și ar crește utilizarea FFA (Ashley și colab., 2000).
Un alt factor care ar putea promova un metabolism mai ridicat al grăsimilor la femei este creșterea fluxului sanguin către țesutul adipos, în special în timpul exercițiilor fizice (Braun și Horton, 2001). S-a demonstrat că estrogenul provoacă o vasodilatație (lărgire) în vasele de sânge, dar nu se știe încă dacă această vasodilatație este specifică perfuziei țesutului adipos (fluxul de sânge în țesut) sau un efect general asupra întregii vasculaturi din corp. Estrogenul crește, de asemenea, producția de hormon Oxid nitric (NO). NU, care este produs de celulele care acoperă vasele de sânge, determină o relaxare a mușchiului neted care înconjoară vasele de sânge, ducând la vasodilatație. Dacă femeile ar menține un flux sanguin mai mare către țesutul adipos, interacțiunea dintre epinefrină și receptorii beta ai țesutului adipos ar fi crescută. În plus, acest lucru ar putea spori transportul FFA de la țesutul adipos la mușchii activi în timpul exercițiului.
Metabolismul grăsimilor în repaus
Nivelul metabolismului grăsimilor în repaus este corelat pozitiv cu dimensiunea celulelor adipoase din organism, celulele adipoase mai mari având o activitate lipolitică mai mare (cauzând divizarea TG) (Blaak, 2001). În cercetările anterioare, s-a emis ipoteza că femeile pot avea un metabolism mai ridicat al grăsimilor în repaus datorită depozitelor de grăsime corporală mai mari în comparație cu bărbații. Cu toate acestea, cercetări recente au descoperit că metabolismul grăsimilor în repaus (ajustat pentru diferențele de masă corporală slabă) este de fapt mai mic la femei decât la bărbați (Nagy și colab., 1996; Toth și colab., 1998). Deși mecanismele sunt neclare, această constatare sugerează că un metabolism mai scăzut al grăsimilor în repaus poate contribui la creșterea stocării grăsimilor la femei în comparație cu bărbații.
Metabolismul grăsimilor în timpul exercițiilor fizice
Trigliceridele intramusculare (IMTG) sunt o sursă importantă de combustibil în timpul exercițiilor de intensitate moderată până la mare. Se estimează că până la 50% din grăsimea oxidată în timpul exercițiilor moderate până la intense este derivată din IMTG (Robergs & Roberts, 1997; Coyle, 1995). Majoritatea celorlalți provin din țesut adipos și cel mai puțin provine din TG din fluxul sanguin. Procesul lipolizei IMTG este similar cu lipoliza țesutului adipos. În timpul exercițiului, creșterea nivelului de epinefrină activează HSL pentru a începe defalcarea IMTG. Moleculele FFA care sunt eliberate din IMTG sunt localizate în interiorul celulei musculare, prin urmare, ele pot fi transportate direct în mitocondrii pentru oxidare. Molecula de glicerol eliberată este fie transportată în ficat pentru oxidare, fie reciclată pentru a forma depozite suplimentare IMTG (Robergs & Roberts, 1997).