Definirea rolului trimetazidinei în tratamentul tulburărilor cardiovasculare
Piotr Chrusciel
Departamentul de Hipertensiune, Catedra de Nefrologie și Hipertensiune, Universitatea de Medicină din Lodz, Zeromskiego 113, 90-549 Lodz, Polonia
Jacek Rysz
Departamentul de Nefrologie, Hipertensiune și Medicină de Familie, Catedra de Nefrologie și Hipertensiune, Universitatea de Medicină din Lodz, Lodz, Polonia
Maciej Banach
Departamentul de Hipertensiune, Catedra de Nefrologie și Hipertensiune, Universitatea de Medicină din Lodz, Zeromskiego 113, 90-549 Lodz, Polonia
Abstract
Trimetazidina este un medicament citoprotector a cărui eficacitate cardiovasculară, în special la pacienții cu boli cardiace ischemice stabile, a fost sursa multor controverse în ultimii ani; unii au mers atât de departe încât să trateze medicamentul ca pe un „medicament placebo” ale cărui noi efecte secundare, cum ar fi simptomele parkinsoniene, depășesc beneficiile acestuia. Acest articol este o încercare de a prezenta studii cheie recente, inclusiv meta-analize, privind utilizarea trimetazidinei în insuficiența cardiacă cronică, de asemenea la pacienții cu diabet zaharat și aritmie, precum și în boala arterelor periferice. Această lucrare include, de asemenea, cele mai recente linii directoare ale Societății Europene de Cardiologie, inclusiv cele din 2013, privind utilizarea trimetazidinei în bolile cardiovasculare.
Puncte cheie
| Trimetazidina este bine stabilită în boala arterială coronariană stabilă |
| Dovezile preliminare sugerează că trimetazidina poate fi un medicament eficient la pacienții diabetici și non-diabetici cu insuficiență cardiacă cronică și la cei cu boală a arterelor periferice. |
| Trimetazidina a fost în general bine tolerată în studiile clinice, dar unele reacții adverse raportate recent necesită o evaluare atentă în studiile cu urmărire mai lungă |
Mecanismul de acțiune al trimetazidinei
Un alt mecanism de acțiune trimetazidinic, care poate fi important pentru pacienții cu boli cardiovasculare, inclusiv subiecții cu insuficiență cardiacă cronică (CHF), este inhibarea sa directă a fibrozei cardiace [9]. Hipertrofia cardiacă compensatorie duce în cele din urmă la fibroză și insuficiență cardiacă (IC). Acest mecanism poate fi promovat de factorul de creștere a țesutului conjunctiv (CTGF), care a fost confirmat într-un model experimental la șobolani cu IC valvulară [9]. În comparație cu placebo (soluție salină fiziologică), trimetazidina a redus acumularea de colagen, expresia CTGF în fibroblaste cardiace, nivelurile de nicotinamidă adenină dinucleotid fosfat-oxidază (NADPH oxidază) și producția de ROS [9]. De asemenea, a fost observat fenomenul efectelor trimetazidinei asupra metabolismului endotelinei 1 (ET-1) și eliberării prin blocarea neselectivă a receptorilor ET-1 (încă nedocumentat în studiile clinice) (Tabelul 1) [10].