Coma hiperglicemică hiperglicemică nonketotică - StatPearls - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.
StatPearls [Internet].
Adebayo Adeyinka; Noah P. Kondamudi .
Autori
Afilieri
Ultima actualizare: 25 mai 2020 .
Introducere
Sindromul hiperglicemic hipermosmolar (HHS) este o afecțiune clinică care apare dintr-o complicație a diabetului zaharat. Această problemă este întâlnită cel mai frecvent în diabetul de tip 2. Won Frerichs și Dreschfeld au descris prima dată tulburarea în jurul anului 1880. Au descris pacienții cu diabet zaharat cu hiperglicemie profundă și glicozurie fără respirația clasică Kussmaul sau acetonă în urină observată în cetoacidoza diabetică. Această afecțiune clinică a fost numită anterior comă hiperglicemică non-ketotică; sindrom hiperglicemic hiperglicemic non-ketotic și coma hiperosmolar non-ketotic (HONK). [1]
Diabetul zaharat este o afecțiune clinică asociată cu hiperglicemia ca principală tulburare metabolică. [2] Acest lucru se datorează unui deficit absolut sau relativ de insulină. Insulina este un hormon anabolic produs de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas. Funcția principală a acestui hormon este de a reduce nivelul de glucoză din sânge, promovând absorbția glucozei de către țesutul adipos și mușchiul scheletic, cunoscut sub numele de glicogeneză. Insulina inhibă, de asemenea, descompunerea grăsimilor din țesutul adipos, cunoscută sub numele de lipoliză. Efectul metabolic al insulinei este contracarat de hormoni precum glucagonul și catecolaminele. [3]
În diabetul de tip 1, există distrugerea autoimună a celulelor beta din pancreas. Doar aproximativ 5% până la 10% din totalul diabetului se încadrează în această categorie. Cea mai frecventă complicație a diabetului de tip 1 este cetoacidoza diabetică (DKA).
Diabetul de tip 2 reprezintă aproximativ 90% până la 95% din cazurile de diabet zaharat. [4] Este cel mai frecvent observat la pacienții cu obezitate. Ca o consecință a obezității și a indicelui ridicat de masă corporală (IMC), există rezistența țesutului periferic la acțiunea insulinei. Celula beta din pancreas continuă să producă insulină, dar cantitatea nu este suficientă pentru a contracara efectul rezistenței organului final la efectul său.
HHS este o complicație gravă și potențial fatală a diabetului de tip 2.
Rata mortalității în HHS poate fi de până la 20%, ceea ce este de aproximativ 10 ori mai mare decât mortalitatea observată în cetoacidoza diabetică. [5] [6] Rezultatul clinic și prognosticul în HHS sunt determinate de mai mulți factori: vârsta, gradul de deshidratare și prezența sau lipsa altor comorbidități. [7] [8] [9]
Etiologie
La copii și adulți tineri cu diabet de tip 1 și tip 2, bolile infecțioase și tulburările sistemului respirator, circulator și genito-urinar pot provoca HHS. Obezitatea și consumul neîncetat de băuturi bogate în carbohidrați au condus la o creștere a incidenței HHS. [10] [11]
Acest lucru este valabil mai ales la populația pediatrică unde incidența diabetului de tip 2 este în creștere.
După cum sa menționat anterior, HHS este cel mai frecvent observat la pacienții cu diabet de tip 2. Dacă diabetul zaharat este bine controlat, șansa de a dezvolta HHS este minimă. Cu toate acestea, în anumite condiții, unii factori ar putea iniția dezvoltarea HHS. Cel mai frecvent motiv pentru această complicație este infecția. Procesul infecțios în sistemele respirator, gastrointestinal și genito-urinar poate acționa ca factor cauzal. Motivul pentru aceasta este pierderea insensibilă a apei și eliberarea de catecolamine endogene. Aproximativ 50% până la 60% din HHS este atribuibil unei etiologii infecțioase. [11] [12] [13]