CERI Book Review și Update 5-HTP
Metabolismul L-triptofanului joacă un rol vital în sănătatea noastră. Triptofanul nu numai că este un aminoacid esențial pentru construire proteine și enzime, dar servește ca precursor pentru 1) neurotransmițătorul creierului serotonina, și 2) purtătorii de hidrogen (energie) NADH și NADPH. Fiecare dintre aceste trei roluri este esențial pentru menținerea vieții, a sănătății și a conștiinței.
În ultimii 30 de ani, importanța L-triptofanului sa extins în domeniul politic, deoarece utilitatea sa pentru creșterea nivelului de serotonină a devenit apreciată atât de consumatori, cât și de cercetători. Triptofanul a fost popularizat la începutul anilor '70 de o serie de articole care promovează proprietățile sale de îmbunătățire a somnului. Datorită naturii terapeutice a acestor afirmații de sănătate, FDA a încercat să cenzureze publicațiile legate de triptofan care implică afirmații de sănătate și să limiteze disponibilitatea fără rețetă a triptofanului. Nu au reușit să realizeze niciunul dintre scopuri. Timp de două decenii, popularitatea triptofanului a crescut. Până la sfârșitul anilor '80, se estimează că 14 milioane de persoane foloseau triptofan pentru a îmbunătăți starea de spirit, a reduce iritabilitatea, a reduce simptomele premenstruale, a diminua durerile cronice, a pierde în greutate, a trata alcoolismul și a dormi mai bine.
În 1989, cel mai mare producător de L-triptofan de atunci și-a schimbat procesul de fabricație și a introdus pe piața mondială două loturi mari de triptofan contaminat. În câteva luni, a început să se dezvolte o epidemie de sindrom de mialgie de eozinofilie (SME). În cele din urmă, mii de oameni s-au îmbolnăvit și peste o sută au murit.
În primele etape ale anchetei, consumul de triptofan a fost implicat în SME. Acest lucru a determinat FDA să blocheze temporar vânzările de triptofan în timp ce ancheta a început. În cele din urmă, cercetătorii au urmărit problema la o mulțime de triptofan fabricat de o singură companie, Showa Denko. Cu toate acestea, FDA a susținut că nu este găsită și folosită epidemia EMS ca scuză pentru a interzice tot triptofanul de pe piața SUA fără prescripție medicală. Deși cu douăzeci de ani întârziere, FDA a realizat în cele din urmă ceea ce și-a propus să facă la începutul anilor 70 ? pentru a scăpa de tryptohan.
Conexiunea serotoninei
În viziunea limitată a fiasco-ului triptofanului, interdicția FDA părea doar o reacție exagerată provocată de resentimente care se stricaseră timp de douăzeci de ani. Cu toate acestea, în culise se jucau probleme mult mai importante. Eficacitatea triptofanului se bazează în primul rând pe capacitatea sa pentru a crește nivelul serotoninei, si o noua clasa de medicamente cu serotonina asteptau in aripile FDA pentru aprobare.
La doar câteva zile după ce FDA a interzis triptofanul, coperta Newsweek a anunțat sosirea lui Prozac, un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei care a devenit drogul de succes al anilor '90. Spre deosebire de triptofan, care a crescut nivelul serotoninei prin producerea mai multor serotonine, Prozac a crescut nivelul serotoninei prin inhibarea recaptării (reciclării) serotoninei. Din fericire pentru Eli Lilly & Co, indisponibilitatea triptofanului a creat un vid de serotonină pe care Prozac l-ar putea umple. Și umpleți-o. Popularitatea și profitabilitatea Prozac au fost extrem de spectaculoase.
Deși Prozac a reușit să crească nivelul serotoninei și să amelioreze multe dintre simptomele deficitului de serotonină, avea o latură întunecată. Au început să apară rapoarte despre sinucideri, modificări bizare ale personalității și efecte secundare anti-sexuale. La fel și rapoartele privind rezistența la Prozac, prin care creșterea regulată a dozei era necesară pentru a menține efectul.
Unele dintre aceste probleme au fost cauzate de modul nefiresc prin care Prozac a modulat nivelul serotoninei. Prin interferența cu recaptarea, reutilizarea și/sau reciclarea) serotoninei, Prozac a cauzat efectiv scade în depozitele celulare de serotonină care erau necesare pentru a menține un nivel crescut de serotonină la nivelul neuronilor țintă. În cuvinte mai simple, Prozac 1) și-a subminat propria acțiune și, prin urmare, 2) a creat o nevoie clinică mai mare de utilizare a acestuia. Acesta este exact opusul modului în care triptofanul crește serotonina prin creșterea rezervelor de serotonină.
În anii următori, au intrat pe piață alți inhibitori ai recaptării serotoninei. Mulți s-au descurcat destul de bine din punct de vedere economic. Nu se va ști niciodată dacă aceste medicamente s-ar fi descurcat bine în fața concurenței deschise a triptofanului. Cu toate acestea, pare o coincidență improbabilă și fortuită faptul că FDA a eliminat singura concurență a Prozac exact la momentul potrivit pentru a facilita succesul pe piață al Prozac.
Introduceți 5-hidroxi-L-triptofan
Pe piața suplimentelor alimentare, vidul de serotonină creat de interdicția L-triptofanului de către FDA a rămas neumplut ani de zile. Consumatorii conștienți de nutriție au evitat SRI-urile. În 1994, Congresul a adoptat în cele din urmă Legea privind sănătatea și educația suplimentelor alimentare, care proteja suplimentele alimentare ca alimente și le-a făcut independente de reglementările FDA privind medicamentele. Acest lucru a permis metabolitului triptofan 5-hidroxi-L-triptofan (5-HTP) să prospere pe piața fără prescripție medicală.
Este probabil un pic de ironie de reglementare faptul că vânzările de 5-HTP, care pot crește nivelul serotoninei mult dincolo de cele ale triptofanului, sunt nelimitate, în timp ce triptofanul mult mai blând, al cărui metabolism în serotonină este reglementat în siguranță prin feedback, este interzis. Această situație de reglare inversă, tulburată, este o consecință directă a reglementării greșite a suplimentelor alimentare de către FDA și a politizării a ceea ce ar fi trebuit să fie o simplă decizie de sănătate publică.