Ce trebuie să căutați cu urticaria indusă de medicamente - Consilier clinic
Urticaria, a doua cea mai frecventă erupție medicamentoasă după erupțiile exantematoase, 1 se caracterizează prin umflături episodice de scurtă durată ale pielii, orofarinx sau organe genitale. Scurgerea tranzitorie a plasmei din vasele de sânge mici în țesutul conjunctiv înconjurător al dermei are ca rezultat mâncărime, plăci roz sau papule cu centri palizi edematoși, cunoscuți sub denumirea de furaje. Umflările mai profunde ale țesuturilor subcutanate sau mucoase se numesc angioedem (figura 1).
Furturile spontane fluctuează de la o zi la alta, apar într-o zonă și dispar în 24 de ore. Aceasta este o distincție importantă de o erupție urticarială, care poate apărea ca urticarie, dar tinde să aibă un curs de timp diferit și are etiologii diferite și leziuni de durată mai lungă.
Urticaria indusă de medicamente (DIU) poate fi alergică (mediată imunologic) sau pseudoalergică (mediată neimunologic), dar un mecanism specific poate fi dificil de stabilit.
Cursul de timp în care se observă o reacție cutanată este crucial pentru a determina dacă un medicament este susceptibil de a fi cauzator. Acest lucru va varia în funcție de mecanismele imunologice sau nonimunologice.
Reacțiile de tip 1 (mediată imunologic) necesită o perioadă de sensibilizare a pacientului la medicament. De obicei, cursul terapeutic inițial cu medicamentul este lipsit de evenimente, deși reacțiile pot apărea mai târziu în timpul unui curs prelungit.
Reacția la re-expunere are ca rezultat faza de elicitare, urticaria apare de obicei în câteva minute, deși poate dura până la o oră. Această hipersensibilitate imediată poate produce manifestări mai severe, cum ar fi angioedem și anafilaxie.
Termenul de pseudoalergie implică o reacție clinică asemănătoare hipersensibilității imediate, dar care apare prin mecanisme nonimunologice. Nu există o fază de sensibilizare. Prin urmare, reacțiile pseudoalergice pot apărea după primul contact cu compuși neafiliați chimic și structural. Acestea sunt sugerate de apariția lentă a simptomelor, până la 24 de ore după ingestie, cu jumătate din reacții care apar în primele șase ore. 2 Erupția tinde să dispară în câteva zile de la întreruperea tratamentului.
Implicațiile alergiei la penicilină
Cele mai frecvente medicamente care cauzează DIU sunt penicilinele. 1 Pacienții cu antecedente de alergie la penicilină au de patru până la opt ori mai multe șanse de a avea o reacție alergică la cefalosporine decât cei fără. 4 Reacția încrucișată cu cefalosporinele din prima generație este mai mare decât cu cefalosporinele din a doua sau a treia generație. 5.6 S-a constatat că aztreonamul este bine tolerat la pacienții alergici la penicilină, fără a provoca o reacție mediată de imunoglobulină (Ig). 7
În contextul urticariei acute, în care o infecție a căilor respiratorii superioare este tratată cu antibiotice sau simptomatic cu analgezice, poate fi dificil să se identifice cauza urticariei din istorie. Într-o astfel de situație, testarea diagnosticului poate fi adecvată pentru a confirma sau infirma istoricul suspectat al unei reacții adverse la medicament. Anticorpii specifici IgE și testele de înțepare a pielii la penicilină sunt utile numai pentru detectarea reacțiilor de tip I la penicilină. Căutarea de antibiotice alternative este mai bună decât provocarea pacienților la antibiotice la care ar putea fi intoleranți, cu excepția cazului în care nu există o alternativă. 3
Antihipertensive și analgezice
Angioedemul după tratamentul cu inhibitori ai ECA este bine descris, cu o incidență de aproximativ 0,1% -1,0%. 8 Debutul angioedemului indus de inhibitorul ECA poate avea loc în câteva zile, luni sau chiar ani de tratament. Este un efect de clasă, deci este de așteptat reacții încrucișate între toate medicamentele din acest grup.
Blocanții receptorilor de angiotensină II (ARB) au multe proprietăți similare cu cele ale inhibitorilor ECA, dar acționează în aval în calea renină-angiotensină-aldosteron. Riscul apariției unui angioedem persistent după trecerea la un ARB a pacienților cu angioedem asociat cu inhibitori ai ECA a fost mai mic de 10%. 9 S-a ajuns la concluzia că un ARB poate fi administrat la astfel de pacienți dacă aceștia sunt informați în mod adecvat cu privire la riscul de angioedem recurent.
Riscul de angioedem de la agenții antihipertensivi nu se limitează la inhibitori ai ECA și ARB. Un studiu a constatat că 0,12% din 42.418 pacienți cărora li s-au administrat antihipertensive au avut angioedem. 10 Deși 70% din cazuri s-au datorat inhibitorilor ECA, restul au fost atribuite diureticelor, blocanților alfa și blocanților canalelor de calciu. De asemenea, s-a raportat că blocantele beta cauzează urticarie. 3