Ateroscleroza Un ucigaș cardiovascular letal Let; cu Talk Nutrition
Citare sugerată: Garko, Michael (2018, noiembrie). Ateroscleroza: un ucigaș cardiovascular letal. Adus de pe www.letstaknutrition.com.
Ateroscleroza: un ucigaș cardiovascular letal
Dr. Michael Garko, dr.
Gazdă și producător Let’s Talk Nutrition
Ateroscleroza este un ucigaș asemănător furtului, letal, legat de cardiovascular. Din punct de vedere epidemiologic, ateroscleroza (numită și boala cardiovasculară aterosclerotică [ACD]) este recunoscută ca fiind principala cauză de mortalitate și morbiditate în întreaga lume, în ciuda progreselor medicale privind modul de prevenire și tratare a acesteia (Barquera et al., (2015; Fog et al. ., 2014; Ladich, 2016). Boala coronariană (CHD), accidentul vascular cerebral și boala arterelor periferice sunt recunoscute ca fiind afecțiunile medicale primare asociate cu ateroscleroza, cu CHD ca principală cauză de deces în Statele Unite și în întreaga lume (Barquera, 2015; Benjamin și colab., 2018; Fog și colab., 2014; Herrington și colab., 2015). CHD, cea mai frecventă consecință cardiovasculară a aterosclerozei, ia viața a peste 370.000 de victime anual în America (Mozaffarian și colab. ., 2015) În ceea ce privește evenimentele coronariene (de exemplu, infarct miocardic/infarct miocardic și deces) asociate cu CHD, aproximativ 635.000 de persoane suferă un atac de cord pentru prima dată și 300.000 de persoane suferă de o inimă recurentă atac anual. Aceste statistici uimitoare cu privire la taxa umană asociată doar cu CHD dezvăluie ce amenințare reprezintă DCA pentru sănătatea, bunăstarea și viața oamenilor.
Etiologie și patogenia aterosclerozei
Ateroscleroza este o boală inflamatorie de ocluzie a arterei (Libby și colab., 2002; Ross, 1999). În prezent, etiologia exactă a aterosclerozei este iluzivă (National, Heart, Lung & Blood Institute, 2018). Cu toate acestea, un corp robust de cercetare descrie și explică diferitele etape patogene sau altfel procesul de formare a plăcii ateromatoase a aterosclerozei (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, și colab., 2013; Fog și colab., 2013; Singh și colab., 2003).
Etape ale aterogenezei[1]
Este important să subliniem că aterogeneza (adică procesul de formare a plăcii ateromatoase în arterele coronare) are loc în mediul endoteliului, care acoperă suprafața interioară a arterelor. Deși constă doar dintr-un strat subțire de celule, endoteliul servește ca o barieră importantă între sângele care circulă prin lumenul arterelor de dimensiuni medii și mari (țintele aterosclerozei) și restul peretelui arterial. Eșecul acestei funcții de barieră este cel care pune în mișcare procesul inflamator al aterogenezei și, prin urmare, ateroscleroza (Delewi, și colab., 2013).
Pasul 1- Prezența agenților vătămători. O condiție necesară pentru inițierea procesului de ateroscleroză este prezența unui agent dăunător (Delewi și colab., 2013), care are potențialul de a deteriora mucoasa endotelială a arterelor. Orice număr de astfel de agenți dăunători au fost identificați în literatură (de exemplu, hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie, grăsimi trans și saturate, toxine de fum din tutun, viruși, bacterii, homocisteină și alcool) (Aziz și Yadav, 2016; Delewi, și colab. 2013; Fog și colab., 2014; Fruchart și colab., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Prezența acestor agenți nocivi crește producția endotelială de ROS (specii reactive de oxigen), rezultând endoteliul devenind „înclinat să prezinte procese proinflamatorii, cum ar fi secretarea citokinelor inflamatorii” (Delewi, și colab., 2013, p. 23).
Pasul 2 - încălcați endoteliul. Procesul patologic al aterosclerozei este inițiat atunci când un agent dăunător intră și deteriorează mucoasa intactă a endoteliului sau în alt mod creează o ruptură în bariera endotelială, rezultând permeabilitatea endotelială și o leziune aterosclerotică (Delewi, și colab. 2013). Unul dintre semnele distinctive ale aterosclerozei este endoteliul încălcat, care pune în mișcare disfuncția endotelială (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, și colab., 2013; Fog și colab., 2013; Singh și colab., 2003).
Pasul 3 - Oxidare, răspuns imun și inflamație. Cu un endoteliu încălcat, colesterolul LDL curge fără obstacole în Tunica Intima (TI), primul strat al endoteliului. Odată ajuns în interiorul căptușelii endoteliului, moleculele de colesterol LDL încep să se colecteze acolo unde se oxidează, declanșând un răspuns imun, însoțind inflamația și stresul oxidativ (Aziz și Yadav, 2016; Delewi, și colab. 2013; Fog și colab., 2014; Fruchart și colab., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Mai exact, pe măsură ce LDL este oxidat în cadrul TI, este inițiată recrutarea leucocitelor, prin care monocitele se deplasează în locul endotelial rănit pentru a-l repara, inspirând inflamația (Berliner, JA și colab., 1995; Delewi, și colab., 2013; Shyy, și colab., 1993; Witztum, 1991). Inflamația este un alt semn distinctiv al aterosclerozei. De fapt, inflamația este o caracteristică definitorie a aterosclerozei în măsura în care este implicată pe parcursul fiecărei etape a aterogenezei (Libby și colab., 2002).
Pasul 4 - Formarea celulelor de spumă. Monocitele situate în TI consumă colesterolul și devin în cele din urmă macrofage, care consumă și mai mult colesterol oxidat. De-a lungul timpului, macrofagele umplute cu gorgi mor și devin celule de spumă (macrofage moarte). La rândul său, celulele de spumă eliberează citokine, iar sistemul imunitar prezintă un răspuns inflamator în afară și în afară. Pe măsură ce se acumulează celule de spumă, ele formează o dungă grasă care se întinde pe lungimea zonei deteriorate a căptușelii interioare a endoteliului. Procesul se repetă până când există o astfel de acumulare de colesterol oxidat, macrofage și celule de spumă, încât se formează o umflătură în mijlocul arterei, obstrucționând fluxul de sânge prin lumenul arterial (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia și colab. ., 2013; Delewi, 2013; Fog și colab., 2014; Sing și colab., 2002;).
Pasul 5 - Celulele musculare netede și formarea unui capac fibros. În acest stadiu, datorită transmiterii semnalelor inflamatorii din locul afectat, celulele musculare netede (SMC) devin implicate în procesul patogen cu proliferarea, migrația și mișcarea lor în placa grasă colectată în TI. Odată ce acestea se varsă în TI, SMC secretă colagen și elastină care creează un capac proteic fibros, acoperind placa de grăsime potențial producătoare de tromb. Fibra împiedică placa să intre în contact cu sângele care trece prin zona deteriorată a arterei. Între timp, tot mai mulți colesterol oxidați producători de inflamații, macrofage care înghit și celule de spumă producătoare de inflamație se acumulează în TI; acest lucru se adaugă la cantitatea din ce în ce mai mare de plăci grase fibroase care în această etapă este cel mai probabil proeminentă în lumenul arterei. De îngrijorare este posibila rupere a capacului fibros exterior al plăcii. Dacă se rupe, trombocitele vor forma un cheag de sânge în jurul capacului fibros, blocând fluxul de sânge printr-o arteră deja încărcată cu plăci, obstrucționată (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia și colab., 2013; Delewi, 2013; Fog et. al., 2014; Sing și colab., 2002).