Apariția hiperhomocisteinemiei la 1 an după gastroplastie pentru obezitate severă
Francoise Borson-Chazot, Catherine Harthe, Frederic Teboul, Florence Labrousse, Caroline Gaume, Ludivine Guadagnino, Bruno Claustrat, Francois Berthezene, Philippe Moulin, Apariția hiperhomocisteinemiei 1 an după gastroplastie pentru obezitate severă, Jurnalul, numărul 2, 1 februarie 1999, Pagini 541–545, https://doi.org/10.1210/jcem.84.2.5476
Obezitatea severă expune un risc crescut de mortalitate cardiovasculară. S-a demonstrat că gastroplastia induce pierderi substanțiale de greutate și îmbunătățește profilul aterogen al subiecților cu obezitate severă. Cu toate acestea, au fost raportate deficiențe de vitamine după gastroplastie. Deoarece hiperhomocisteinemia, un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, este influențată de starea nutrițională (și mai ales de aportul de folat), am emis ipoteza că un deficit marginal de folat indus de gastroplastie ar putea promova hiperhomocisteinemia. Astfel, concentrațiile plasmatice de homocisteină au fost măsurate prin cromatografie lichidă de înaltă performanță la 53 de pacienți cu obezitate severă (indicele de masă corporală = 42 ± 1), înainte și la 1 an după gastroplastie verticală. Concentrațiile plasmatice de homocisteină au crescut, în medie, de la 9,9 ± 0,4 la 12,8 ± 0,6 μmol/L (P 15 μmol/L) în 32%. Modificările concentrațiilor de homocisteină au fost corelate cu pierderea în greutate (P
Studiile prospective RECENTE au furnizat dovezi că obezitatea severă crește riscul de morbiditate și mortalitate prin boală cardiacă ischemică (1, 2). Obezitatea este asociată cu factori de risc cardiovascular stabiliți, cum ar fi hipertensiunea arterială, intoleranța la glucoză, hipoalphalipoproteinemia și hipertrigliceridemia (3, 4). O îmbunătățire a acestui profil aterogen se observă după pierderea în greutate (5, 6). Cu toate acestea, tratamentul medical al obezității s-a dovedit a fi în mare măsură ineficient în obținerea unei reduceri substanțiale pe termen lung a greutății (6, 7). Gastroplastia, cea mai frecventă procedură pentru chirurgia bariatrică, poate induce o pierdere în greutate atât substanțială, cât și pe termen lung, asociată cu îmbunătățirea ulterioară a factorilor de risc cardiovascular (8-12). Deși această procedură are o morbiditate scăzută, reducerea aportului de alimente și vărsături expun un risc de deficit de vitamine (13-16).
Hiperhomocisteinemia a apărut progresiv ca un factor de risc independent pentru bolile ischemice vasculare coronariene, cerebrovasculare și periferice (17-23). Metabolizarea eficientă a homocisteinei necesită aprovizionare adecvată cu folat, vitamine B6 și B12; și s-a raportat că concentrațiile plasmatice de folat au fost cel mai puternic predictor al concentrațiilor plasmatice de homocisteină (24-27). Am emis ipoteza că un deficit marginal de folat, indus de gastroplastie, ar putea crește concentrațiile plasmatice de homocisteină și, prin urmare, ar putea minimiza impactul benefic al pierderii în greutate asupra riscului cardiovascular al subiecților care suferă de obezitate morbidă. Acest lucru ne-a determinat să măsurăm concentrațiile de homocisteină și folat într-o cohortă de 53 de subiecți înainte și la 1 an după gastroplastie.
Subiecte și metode
Pacienți
Evaluare clinică și măsurători biochimice
Pacienții au fost evaluați înainte și la 1 an după operație. S-au înregistrat parametrii clinici, cum ar fi evenimentele adverse, tratamentele medicale, greutatea și tensiunea arterială. Probele de sânge pentru homocisteină, vitamina și evaluarea metabolică au fost extrase pe tuburi vacutainer care conțin EDTA după un post peste noapte. Plasma a fost izolată după centrifugare timp de 15 mn la 3500 × g și a fost depozitată la -80 C până la analiză.
Concentrația totală de homocisteină a fost măsurată prin cromatografie lichidă de înaltă performanță (32). Toate probele de la un singur subiect au fost analizate în aceeași perioadă. Sensibilitatea testului a fost de 0,5 μmol/L, iar coeficienții de variație intra și inter-test au fost de 5% și respectiv 6%.
Folatul și vitamina B12 au fost testate de RIA (Simul TRAC-SNB, JCN Pharmaceuticals, NY), concentrațiile de insulină prin imunoradiometrie (Biosource, Fleurus, Belgia) și glucoza din sânge prin colorimetrie (glucoză oxidază). Colesterolul total plasmatic și trigliceridele au fost măsurate prin metode enzimatice (Hitachi 717, Roche Diagnostics, Basle, Elveția), plasmă apo B și A1 prin RIA și lipoproteina (a) prin test imunosorbent legat de enzime (Immuno, Viena, Austria). S-a măsurat colesterolul cu lipoproteine cu densitate ridicată plasmatică (HDL), după precipitarea lipoproteinelor care conțin apo B prin acid fosfotungstic; iar colesterolul lipoproteic cu densitate mică a fost calculat conform formulei Friedwald.
Evaluarea aportului alimentar
Aportul de energie a fost evaluat la fiecare pacient (de către același dietetician înregistrat, înainte și la 12 luni după gastroplastie), utilizând o listă de verificare dietetică detaliată pe o perioadă de 7 zile, combinată cu un istoric al obiceiurilor alimentare. Rezultatele au fost exprimate ca kilocalorii pe zi.
analize statistice
Datele sunt raportate ca medie ± sem. Comparații înainte și după intervenție chirurgicală au fost efectuate folosind un test nonparametric Wilcoxon cu rang semnat sau testul χ-pătrat, după caz. Corelațiile dintre variabilele plasmatice au fost explorate prin regresie liniară univariată. P cu două cozi Tabelul 1). Nu au fost raportate evenimente clinice adverse majore. Cu toate acestea, concentrația de hemoglobină a scăzut ușor (de la 13,7 ± 0,12 la 13,1 ± 0,21 g/L; P Tabelul 1).
Efectele nutriționale ale gastroplastiei și consecințele asupra factorilor de risc cardiovascular
| Greutate (kg) | 114,5 ± 3,0 | 82,5 ± 2,5 | −28 | 0,0001 |
| IMC (kg/m 2) | 42,1 ± 1,0 | 30,1 ± 0,8 | −28 | 0,0001 |
| Aport de energie (Kcal/zi) | 2650 ± 120 | 1355 ± 85 | −43 | 0,001 |
| Tensiunea arterială sistolică (mm Hg) | 138,2 ± 2,4 | 128,3 ± 2,3 | −7 | 0,001 |
| Acid folic (μg/L) (interval normal: 1,5-17) | 5,7 ± 0,4 | 4,6 ± 0,4 | −20 | 0,03 |
| Vitamina B12 (ng/L) (interval normal: 160–970) | 381 ± 41 | 369 ± 26 | 0 | NS |
| Trigliceride (mmol/L) | 1,62 ± 0,11 | 1,23 ± 0,07 | −20 | 0,005 |
| Colesterol total (mmol/L) | 5,16 ± 0,11 | 5,06 ± 0,13 | −2 | NS |
| Colesterol LDL (mmol/L) | 3,32 ± 0,10 | 3,26 ± 0,11 | −5 | NS |
| Colesterol HDL (mmol/L) | 1,11 ± 0,03 | 1,22 ± 0,03 | +11 | 0,02 |
| apo B (g/L) | 1,09 ± 0,04 | 1,13 ± 0,04 | 0 | NS |
| Lp (a) (mg/L) | 249 ± 34 | 173 ± 24 | −25 | 0,008 |
| Glicemie (mmol/L) | 5,77 ± 0,21 | 5,11 ± 0,11 | −12 | 0,003 |
| Insulină (mUI/L) | 21,5 ± 1,5 | 10,9 ± 0,6 | −48 | 0,0001 |
| Insulină/glucoză (UI/mol) | 3,68 ± 0,2 | 2,01 ± 0,11 | −31 | 0,0001 |