Acanthosis nigricans în cadrul terapiei cu niacină
Acanthosis nigricans în cadrul terapiei cu niacină
Rachael Hartman MD, Taylor DeFelice MD MPH, Julia Tzu MD, Shane Meehan MD, Miguel Sanchez MD
Dermatologie Online Journal 17 (10): 11
Abstract
Raportăm cazul unui bărbat obez în vârstă de 63 de ani, cu debut rapid de acantoză larg răspândită (AN), în contextul inițierii recente a tratamentului cu niacină pentru dislipidemie. Deși obezitatea și rezistența la insulină sunt factori de risc pentru AN, AN asociată cu disfuncție endocrină tinde să aibă un debut mai gradual și o implicare limitată. Datorită vârstei pacientului nostru, debutului rapid și distribuției extinse a erupției sale, am fost inițial îngrijorați de AN paraneoplazic. Cu toate acestea, o evaluare pentru o afecțiune malignă a fost negativă. Momentul apariției erupției pacientului nostru în câteva luni de la începerea terapiei cu niacină este în concordanță cu AN indusă de niacină. Se știe că niacina provoacă AN cu progres rapid, răspândit, care este reversibil la întreruperea tratamentului. Discutăm despre patogeneza AN, care se crede că este manifestarea comună finală a stimulării diferitelor subtipuri de receptori tirozin kinazici de către diferiți factori de creștere epidermică.

Istorie
Un bărbat în vârstă de 63 de ani s-a prezentat la clinica de dermatologie de la Centrul spitalicesc Bellevue în iulie 2009, cu întunecarea pielii gâtului, inghinei, axilelor, pieptului, spatelui, mâinilor și picioarelor. Leziunile au fost asimptomatice și s-au dezvoltat brusc cu două luni înainte de vizita sa inițială la clinică. El a negat febrile, frisoanele, transpirațiile nocturne, pierderea în greutate și creșterea în greutate în ultimul an.
Pacientul are o boală coronariană, care în 2005 a dus la un infarct miocardic care ar fi putut fi agravat de consumul de cocaină, hipertensiune și dislipidemie. Alte afecțiuni medicale includ fibrilația atrială paroxistică, vertij/sincopă, anemie, diverticuloză, hipertrofie benignă de prostată, reflux gastroesofagian și osteoartrita. Pacientul a început să ia niacină 500 mg de două ori pe zi în octombrie 2008, pentru tratamentul dislipidemiei, dar a întrerupt-o după o lună din cauza înroșirii feței. În martie 2009, niacina a fost reluată la aceeași doză, dar din cauza recurenței epurării, a fost schimbată patru luni mai târziu într-o formulare cu eliberare prelungită (Niaspan 1000 mg pe zi). La momentul prezentării inițiale, el era, de asemenea, tratat cu hidroclorotiazidă, lisinopril, aspirină, atorvastatină, metoprolol, tamsulosin, esomeprazol, acizi grași omega-3, coenzima Q10 și o multivitamină.
O biopsie cu pumn a fost obținută dintr-o placă de pe piept. Leziunile cutanate au fost tratate cu unguent cu triamcinolonă și cremă de hidrocortizon și decolorarea s-a estompat ușor.
Examinare fizică
Pacientul este un om obez cu un indice de masă corporală de 31,2 kg/m2. Plăcuțele catifelate, hipertrofice, de culoare cafenie până la maro sunt prezente pe gât, ambele axile, coapsele interioare, aspectul lateral al pieptului, partea inferioară a spatelui, fosele antecubitale și aspectele dorsale ale mâinilor și picioarelor. Palmele, tălpile și membranele mucoase nu sunt implicate. Au existat, de asemenea, numeroase acrocordoni pe gât și în axile.
Date de laborator
Histopatologie
Există papilomatoză cu hiperpigmentare a stratului bazal și ortokeratoză în coș, care este ușor îngroșată. Există, de asemenea, un infiltrat limfocitar perivascular rar, superficial.
Discuţie
Acanthosis nigricans se caracterizează prin plăci simetrice, catifelate până la verucoase, hiperkeratotice, hiperpigmentate, care se pot dezvolta pe orice parte a corpului, dar implică cel mai frecvent gâtul și zonele flexurale [1]. Tulburarea este observată în mod disproporționat la populațiile cu pigmenți negri. Cea mai mare prevalență a fost găsită la nativii americani (34,2%), urmată de afro-americani (13,3%), latino (5,5%) și caucazieni (mai puțin de 1%) [1, 2, 3].
Acanthosis nigricans poate fi moștenit sau dobândit ca manifestare a unei endocrinopatii, a unei afecțiuni maligne sau a unui medicament. Este cel mai frecvent diagnosticat la pacienții cu rezistență la insulină care rezultă din obezitate, diabet zaharat de tip 2 și sindromul ovarului polichistic [1, 4]. Acanthosis nigricans cauzată de disfuncție endocrină tinde să aibă un debut treptat și modificări cutanate relativ ușoare [1]. Într-un studiu, AN a fost diagnosticată la 74% dintre pacienții obezi. La pacienții cu AN s-au găsit niveluri mai ridicate de insulină plasmatică la jeun decât la persoanele obeze fără modificări acantotice. Aceste constatări sugerează că prezența AN este un marker cutanat valoros al hiperinsulinemiei și rezistenței la insulină în obezitate [5] și subliniază importanța screening-ului persoanelor obeze cu AN pentru diabet zaharat ocult, niveluri de hemoglobină glicozilată și niveluri de insulină plasmatică pentru a detecta rezistența la insulină.
AN paraneoplazic este mult mai rar decât forma benignă. În comparație cu alte tipuri de AN, leziunile cutanate ale AN paraneoplazice erup mai brusc, progresează mai rapid, sunt mai răspândite, sunt mai susceptibile de a fi pruriginoase și implică mai des mucoasa bucală. Modificările cutanate pot fi însoțite de alte stigmate cutanate de afecțiuni maligne, în special palmele de tripă și semnul Leser-Trélat. Adenocarcinomul tractului gastro-intestinal, în special cancerul gastric, este cel mai frecvent dintre numeroasele afecțiuni maligne în care a fost raportat AN paraneoplazic. Într-un studiu, AN a fost diagnosticat simultan cu starea malignă asociată în 61 la sută din cazuri și a precedat diagnosticul stărilor maligne în 17 la sută din cazuri [1]. Prin urmare, o căutare a afecțiunilor maligne este justificată la adulții cu debut brusc al AN.