Volumul 6, capitolul 111

Rosane Abramof Ness, MD
Fellow, Departamentul de Endocrinologie, Diabet și Nutriție, Școala de Medicină a Universității Boston, Centrul Medical Boston, Boston, Massachustts (Vol. 6, Cap. 111)

Caroline M. Apovain, MD
Profesor asociat de medicină, Facultatea de Medicină a Universității Boston, Departamentul de Endocrinologie, Diabet și Nutriție, Centrul Medical Boston, Boston, Massachusetts (Vol. 6, Cap. 111)

Obezitatea este definită ca un exces de grăsime corporală. Greutatea corporală poate varia de aproape zece ori, cu mici modificări ale masei corporale slabe, ceea ce face ca grăsimea să fie principalul țesut de acumulare în timpul creșterii în greutate. Indicele de masă corporală (IMC = greutate/înălțime 2, în care greutatea este măsurată în kg și înălțimea în metri) este util ca măsură a grăsimii independente de înălțime și a fost utilizat pe scară largă ca metodă simplă și precisă de măsurare a adipozității 1 și stratificați persoanele cu risc de morbiditate și mortalitate (Tabelul 1). 2 Există o relație strânsă între IMC și morbiditatea legată de obezitate, inclusiv diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea și bolile cardiovasculare, cu o creștere accentuată a incidenței la adulții cu un IMC mai mare de 30. 1 Distribuția masei grase este, de asemenea, important, adipozitatea intraabdominală fiind asociată cu sindromul metabolic (rezistență la insulină, hipertensiune și hiperlipidemie) și cu consecințe mai dăunătoare asupra sănătății. 3, 4 Un marker convenabil pentru obezitatea abdominală este circumferința taliei, care se corelează bine cu obezitatea viscerală. În practica clinică, au fost adoptate puncte de tăiere pentru circumferința taliei, identificând pacienții cu risc de sindrom metabolic (Tabelul 2). 1

IMC = greutate (kg)/înălțime 2 (metru) sau
IMC = greutate (kilograme) × 703/înălțime 2 (țoli)

Clasificare

Supraponderalitatea este definită ca un IMC între 25 și 29,9; obezitatea este definită ca un IMC de 30 sau mai mult (Tabelul 3). Prevalența ambelor condiții a crescut dramatic în ultimii 30 de ani. 2 Asocierea dintre IMC și deces la persoanele sănătoase care nu au fumat niciodată formează o curbă în formă de J cu un nadir la un IMC între 23,5 și 24,9 pentru bărbați sau între 22,0 și 23,4 pentru femei. 5 Aceste date sunt concordante cu studiile epidemiologice obținute din datele privind asigurările de viață care arată scăderea longevității odată cu creșterea IMC 6 și din studiul Framingham Heart, care a arătat că riscul de deces în termen de 26 de ani a crescut cu 1% pentru fiecare lire (0,45 kg) creșterea greutate între 30 și 42 de ani și cu 2% între 50 și 62 de ani. 7, 8 Datele din Studiul Național de Examinare a Sănătății și Nutriției III (1988-94) arată că 63% dintre bărbați și 55% dintre femei sunt fie supraponderali, fie obezi, după cum reiese dintr-un IMC mai mare de 25. obezitatea este chiar mai mare în anumite subgrupuri etnice, cum ar fi mexicanii americani și femeile afro-americane din Statele Unite. 8 Epidemia de obezitate nu se limitează la America de Nord, creșteri ale IMC fiind raportate în Europa, Asia, 10 și alte părți ale lumii.

Circumferinta taliei

> 40 inci (> 102 cm)

> 35 inci (> 88 cm)

Greutatea corporală este determinată de interacțiunea dintre factorii genetici, de mediu și psihosociali. Baza genetică a obezității funcționează cel mai probabil prin gene de susceptibilitate, crescând riscul dezvoltării obezității în condiții favorabile de mediu. 11 Sindroamele genetice care cauzează obezitatea sunt rare (de exemplu, sindromul Prader-Willi) și, în general, etiologia este clară din cauza celorlalte componente clinice ale sindromului. 8

A existat o creștere rapidă a cunoștințelor cu privire la gazdele obezității, deoarece s-a constatat că celulele adipoase sunt un organ endocrin activ și nu sunt inerte așa cum s-a crezut odinioară (Fig. 1). 12 Cu siguranță, hormonul cel mai intens studiat, legat de obezitate, a fost leptina. Leptina este un hormon produs de adipocite a cărui funcție principală este de a indica starea rezervei de grăsime, afectând în mod central aportul de alimente și consumul de energie. 11 Deficiența de leptină sau mutațiile receptorilor de leptină s-au dovedit a fi cauza obezității în doar câteva cazuri umane, 13 în timp ce marea majoritate a persoanelor obeze au niveluri ridicate de leptină în circulație proporțional cu masa grasă, sugerând rezistența la leptină. 14 Concentrațiile serice de leptină se modifică mai mult în timpul pierderii în greutate decât în ​​timpul creșterii în greutate, sugerând că principala funcție a leptinei este de a păstra grăsimea corporală, mai degrabă decât de a preveni obezitatea. Reducerea greutății de la 10% la 15% are ca rezultat o scădere a masei grase și a nivelului de leptină, declanșând prin diferite mecanisme o creștere a poftei de mâncare și o scădere a ratei metabolice, prevenind în continuare pierderea în greutate sau chiar promovând creșterea în greutate. 15

activității fizice
FIG. 1. Celula grasă ca celulă endocrină. TNF-α, factor de necroză tumorală-α. (Bray GA: Diagnosticul contemporan și gestionarea obezității, p 55. Newtown, PA, manuale în îngrijirea sănătății, 1998)

Mai multe alte gene candidate pot contribui la obezitatea umană, printre care receptorul beta-3-adrenergic și familia proteinelor de decuplare, care sunt importante în mecanismul termogenezei. 9

Prevalența crescută a obezității în populație se explică cel mai bine prin schimbările factorilor de mediu care interacționează cu genele de susceptibilitate. Scăderea activității fizice sau consumul excesiv de alimente gustoase, bogate în calorii, reprezintă cea mai mare parte a creșterii în greutate raportate la nivel mondial. 16 În sprijinul acestei teorii sunt studii de migrație care arată o creștere semnificativă a greutății atunci când o anumită populație modifică condițiile de mediu, 17 și studii care arată o corelație negativă între IMC și activitatea fizică. 18

Adipozitatea este un factor de risc pentru mai multe afecțiuni care contribuie la creșterea morbidității și mortalității la o persoană supraponderală sau obeză.

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 este puternic asociat cu obezitatea. Riscul relativ pentru diabetul de tip 2 este semnificativ chiar și la nivelurile normale ale IMC. În studiul de sănătate al asistenților medicali, o creștere a IMC de la 23 la 25 a fost asociată cu un risc de patru ori de a dezvolta diabet de tip 2 comparativ cu femeile al căror IMC a fost mai mic de 22. La subiecții cu obezitate mai severă (IMC mai mare de 35), riscul a fost de 93 de ori mai mare decât la femeile al căror IMC a fost mai mic de 22. 19 Pierderea moderată în greutate la această populație (5 kg) a fost asociată cu o reducere cu 50% a riscului de apariție a diabetului de tip 2. Într-un studiu publicat recent asupra a 522 de subiecți de vârstă mijlocie cu toleranță la glucoză afectată, investigând impactul modificărilor stilului de viață (reducerea greutății, creșterea fibrelor, scăderea consumului total și de grăsimi saturate și a activității fizice), reducerea medie a greutății într-o perioadă de 3,2 ani a fost de 4,2 ± 5,1 kg în grupul de intervenție și 0,8 ± 3,7 în grupul de control. Riscul de progresie la diabet a fost redus cu 58% în grupul de intervenție, arătând că diabetul de tip 2 poate fi prevenit prin modificări ale stilului de viață la persoanele cu risc crescut. 20

Reducerea moderată a greutății (5% -10% din greutatea reală) a fost asociată cu o îmbunătățire marcată a rezistenței la insulină și a controlului glucozei și a necesității scăzute de terapie medicală ulterioară. 21, 22

Mecanismul prin care obezitatea duce la hipertensiune nu a fost încă elucidat. În hipertensiunea arterială mediată de obezitate există o activare nervoasă simpatică crescută și o resorbție renală crescută de sodiu, posibil mediată sau exagerată de rezistența la insulină și/sau hiperleptinemie. 23 În ciuda lipsei de cunoștințe a mecanismului precis care cauzează hipertensiunea, legătura dintre obezitate și hipertensiune este bine cunoscută: hipertensiunea este de trei ori mai frecventă la obezi decât la persoanele cu greutate normală. 24 Majoritatea studiilor arată că o scădere moderată în greutate de doar 4,5 kg are un efect benefic în scăderea tensiunii arteriale. 25, 26 În studiul abordărilor dietetice pentru a opri hipertensiunea (DASH), sa demonstrat că o dietă bogată în fructe, legume, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi și grăsimi saturate și totale reduse reduce tensiunea sistolică cu 5,5 mm Hg și presiunea diastolică cu Cu 3,0 mm Hg mai mult decât dieta de control (dieta tipică americană). 27 Tensiunea arterială a fost substanțial scăzută la subiecții hipertensivi și normotensivi, arătând că o dietă sănătoasă poate avea efecte benefice dincolo de pierderea în greutate. 28