Toxicitate colinergică - StatPearls - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.
StatPearls [Internet].
Erica L. Lott; Elizabeth B. Jones .
Autori
Afilieri
Ultima actualizare: 29 iunie 2020 .
Introducere
Toxicitatea colinergică este cauzată de medicamente, medicamente și substanțe care stimulează, măresc sau imită neurotransmițătorul acetilcolină. Acetilcolina este principalul neurotransmițător al sistemului nervos parasimpatic. Acetilcolina stimulează receptorii muscarinici și nicotinici pentru a provoca contracție musculară și secreții glandulare. Toxicitatea colinergică apare atunci când prea multă acetilcolină este prezentă în sinapsă a receptorilor, ducând la efecte parasimpatice excesive.
Etiologie
Toxicitatea colinergică poate rezulta din insecticide, agenți nervoși, medicamente și ciuperci. Cea mai frecventă cauză de toxicitate colinergică la nivel mondial este expunerea la insecticide organofosfat și carbamat. Expunerea la aceste insecticide poate fi prin inhalarea vaporilor, ingestia sau contactul direct al substanței chimice cu pielea sau membrana mucoasă.
Gazul sarin este un gaz nervos observat de obicei în războiul chimic. Gazul Sarin a fost fabricat inițial în Germania în 1938 ca pesticid. Este bine cunoscut pentru faptul că a fost implicat în atacuri teroriste din Japonia în 1994 și 1995.
Medicamentele colinergice pot provoca criză colinergică în timpul utilizării clinice sau după un supradozaj. Aceste medicamente includ medicamente utilizate pentru tratarea miasteniei gravis, cum ar fi edrofoniul și neostigmina, pilocarpina utilizată pentru glaucom, ipratropiu și medicamentele Alzheimer, cum ar fi rivastigmina și donepezilul. În esență, orice agent care creează o abundență de acetilcolină la sinapsă poate provoca toxicitate colinergică. Aceste medicamente pot provoca slăbiciune, dar o criză colinergică este foarte rară la medicamentele luate la doze terapeutice.
Epidemiologie
Organofosfații au fost folosiți la nivel mondial de peste 50 de ani ca insecticide, deși utilizarea a scăzut în ultimii 10-20 de ani. În fiecare an există aproximativ 3000000 de expuneri la organofosfați sau carbamați la nivel mondial, cu aproximativ 200000 de decese ca urmare a expunerii. [1] Un milion dintre aceste expuneri s-au dovedit a fi neintenționate, în timp ce celelalte 2 milioane de expuneri au fost secundare încercărilor de sinucidere. [2] Asociația Americană a Centrelor de Control al otrăvurilor a raportat 86914 de expuneri umane la pesticide în Statele Unite numai în 1996. [3] Intoxicațiile datorate expunerii profesionale au reprezentat doar o cincime din contactul incidental, cu o rată a mortalității mai mică de 1%. Mai mult de 90% din incidentele ne ocupaționale au fost intenționate, cu o rată a mortalității de peste 10%. Expunerea accidentală a reprezentat celelalte 10%, cu o utilizare omicidă mai mică de 1%.
Sarin este un cunoscut agent de război chimic care continuă să fie o amenințare la nivel mondial. Agenții nervoși au fost folosiți în metrou de grupuri teroriste și de dictatori pentru a suprima comunitățile din țări.
Fiziopatologie
Mecanismul care stă la baza toxicității colinergice este stimularea excesivă a receptorilor colinergici, care poate fi cauzată de substanțe care imită, stimulează sau îmbunătățesc acetilcolina. Complexul de simptome produs de agent depinde de ce tip de receptor sau combinație de receptori este activat. Există trei tipuri de receptori colinergici: central, muscarinic și nicotinic. Excesul de acetilcolină la receptorii muscarinici va duce la simptome de secreții crescute, bronhoconstricție, bradicardie, vărsături și crampe abdominale. Excesul de acetilcolină la receptorii nicotinici determină fasciculări musculare sau paralizie datorită activării joncțiunii neuromusculare. Excesul de acetilcolină din sistemul nervos central poate provoca confuzie, cefalee sau somnolență. [1]
Istorie și fizică
Rezultatele examenului fizic depind de receptorii care experimentează acumularea de acetilcolină. Acumularea de acetilcolină la receptorii muscarinici produce o creștere a secrețiilor care se pot manifesta ca bronhoree, salivație, rupere și transpirație, bronhoconstricție, senzație de strângere în piept, respirație șuierătoare, bradicardie, vărsături, motilitate gastro-intestinală crescută, senzație de durere abdominală, diaree și crampe. Activarea receptorilor muscarinici în ochi prin excesul de acetilcolină va produce mioză și vedere neclară. Creșterea acetilcolinei la locurile nicotinice de la joncțiunea neuromusculară determină fasciculări musculare și o paralizie flască datorită excesului de acetilcolină la joncțiunea neuromusculară. Excesul de acetilcolină la pacienții din creier poate provoca dureri de cap, insomnie, vertij, confuzie și somnolență. Expuneri mai severe pot provoca depresie centrală care duce la vorbire neclară, convulsii, comă și depresie respiratorie. Moartea poate apărea din cauza efectelor asupra inimii, respirației și asupra creierului.
Două mnemonice utile pentru a ne aminti efectele muscarinice ale excesului de acetilcolină sunt NAMURUL sau DUMBELS