Terapia nutrițională pentru artrită și osteoartrita - GRIN
Opțiuni de terapie dietetică pentru pacientul cu artrită urică (gută), reumatism, artrită și osteoartrita
Script 2011 28 de pagini
Extras
Terapie nutrițională pentru artrită și osteoartrita.
Opțiuni de terapie dietetică pentru pacientul cu artrită urică (gută), reumatism, artrită și osteoartrita de Sven-David Müller, M.Sc.
Guta (Artrita urica)
În trecut, gută (hiperuricemie) a afectat predominant persoanele înstărite. Guta era numită „Zipperlein” și era considerată a fi o boală tipică a omului bogat. Guta, astăzi și în trecut, este și a fost asociată cu supraalimentarea generală și cu activitatea fizică redusă. În zilele noastre, aproximativ 3% dintre bărbații care ating vârsta de 65 de ani suferă de un atac acut de gută.
Guta este o boală reumatică care se caracterizează prin atacuri recurente. Rezultă dintr-o concentrație crescută de acid uric în sânge, ceea ce duce la depunerea cristalelor de urat monosodic în principal în capsulele articulare și cartilaj, în pinna urechii și în tubii renali. Acrețiile de cristale de urat din nodulii de gută se numesc tophi. Guta afectează cel mai adesea articulația degetului mare și, în aceste cazuri, este denumită podagra. Condiția poate fi clasificată în hiperuricemie primară (familială) și secundară. Hiperuricemia primară se datorează unei tulburări congenitale a metabolismului purinelor, care în 75 până la 80% din toate cazurile afectează excreția prin rinichi și în 20 până la 25% duce la o creștere a formării acidului uric. În schimb, hiperuricemia secundară nu se bazează pe un metabolism disfuncțional, ci este rezultatul hipoexcreției de urat sau a unei sinteze crescute de acid uric. În ciuda multor similitudini cu bolile reumatice (dureri articulare, -inflamare, -distrucție, afectarea oaselor, cartilajului, tendoanelor și bursei), guta se clasifică ca o boală metabolică.
Guta este rezultatul unui metabolism purinic disfuncțional. Purinele precum adenina, hipoxantina și guanina sunt componente ale acizilor nucleici și, prin urmare, ale ADN-ului sau ARN-ului și sunt prezente în toate nucleele celulare animale și umane. Acidul uric este produsul final al metabolismului purinei umane. Mărimea bazinului de acid uric din organism depinde direct atât de sinteza intrinsecă a purinelor (350 mg pe zi), cât și de aportul extrinsec de purine prin intermediul dietei cu peste 300 mg pe zi. La subiecții sănătoși, aportul/producția și excreția acidului uric sunt bine echilibrate. Acest echilibru este perturbat la pacienții care suferă de gută, ceea ce poate duce la o cantitate semnificativ mai mare de acid uric din corp decât la nonhiperuricemice. Persoanele sănătoase mențin o concentrație serică de acid uric între 2 și 7 mg/dl. Concentrația acidului uric este mai mare de 6,5 mg/l, poate favoriza precipitarea acidului uric.
Figura: Sinteza, furnizarea și excreția simptomelor gutei de acid uric
Un atac acut de gută se caracterizează prin umflarea și roșeața articulațiilor.
În 2/3 din toate cazurile, articulația degetului mare este afectată. Cu toate acestea, acest lucru se poate extinde și în zonele adiacente. Alte simptome însoțitoare sunt senzația generală de rău, febră, frecvență cardiacă crescută, cefalee și vărsături. Se pot distinge patru tipuri diferite de gută:
Hiperuricemie asimptomatică: niveluri ridicate de acid uric, de obicei detectate accidental. Pacientul este de obicei complet asimptomatic.
Atacul acut al gutei: este cauzat de uratul de sodiu din spațiul sinovial și are ca rezultat umflături, inflamații și revărsări semnificative. Un atac acut apare frecvent noaptea sau dimineața devreme și este extrem de dureros. Mesele opulente împreună cu consumul de alcool pot declanșa un atac. Caracteristică este infecția articulației degetului mare, de asemenea, a articulațiilor degetelor și a încheieturii mâinii, precum și a articulației gleznei.
Guta intercritică: timpul dintre două atacuri de gută. Aceste perioade sunt asimptomatice. Poate dura luni sau ani până când apare un nou atac.
Guta cronică (topacee): se caracterizează prin depozite de cristale de acid uric în articulații multiple care mediază un răspuns inflamator acut, precum și cartilaj și leziuni osoase cu modificări caracteristice ale articulațiilor.
Diagnosticul gutei
Diagnosticul hiperuricemiei se bazează pe măsurarea nivelului de acid uric și detectarea cristalelor de urat monosodic în țesuturi și articulații.
Tratamentul gutei
Scopul tratamentului pe termen lung al gutei este reducerea permanentă a nivelului seric de urat din organism. O terapie nutrițională poate ajuta la atingerea acestui obiectiv. Aprovizionarea globală a purinelor, care sunt prezente în alimentele de origine animală și vegetală ca elemente de bază ale ARN, ADN și nucleotide, trebuie redusă. Terapia medicală implică utilizarea de medicamente farmaceutice care (a) inhibă sinteza acidului uric (medicamente uricostatice) și (b) cresc excreția acidului uric (medicamente uricosurice).
Terapia nutrițională a pacienților cu hiperuricemie și gută
O schimbare consistentă a dietei ajută la reducerea numărului de medicamente prescrise sau chiar le face inutile. Supranutriția și malnutriția frecvente în țările industrializate occidentale este considerată a fi una dintre cauzele finale pentru dezvoltarea hiperuricemiei și a gutei. Obiectivele schimbării dietei în caz de hiperuricemie sunt următoarele:
Aport restricționat de purină dietetică Reducerea greutății corporale la pacienții supraponderali Se recomandă ca surse de proteine laptele și produsele lactate Consumul restricționat de alcool O dietă săracă în purine nu trebuie să conțină mai mult de 300 până la 500 mg de acid uric pe zi sau până la 3500 mg pe săptămână.
Consumul de carne, produse din carne și pește ar trebui să fie limitat la 100 g pe zi. Pielea de pasăre bogată în purină trebuie îndepărtată.
Alimente de origine animală cu peste 200 mg de purine la 100 g, cum ar fi măruntaiele, coajă de porc, extract de carne, anumite specii de pești și toate produsele din plante care conțin mai mult de 50 mg de purine la 100 g, cum ar fi leguminoasele, mazărea verde, broccoli, iar germenii de grâu trebuie evitați.
Preferința pentru produsele lactate cu conținut scăzut de grăsimi și ouă sunt recomandate ca surse de proteine animale.
Măruntaiele, cum ar fi ficatul, rinichii, timusul, inima, unele tipuri de pești și crustacee, cum ar fi heringul de sare și homarul, trebuie evitate.
Ar trebui evitate leguminoasele și alimentele pe bază de plante bogate în purină (varză, varză de Bruxelles, mazăre, fasole și linte).
Limitați zilnic consumul de alcool la un pahar de vin sau bere. 100 ml bere conțin 15 mg acid uric. Berea nealcoolică conține aproximativ aceeași cantitate de purine.
Ceaiul, cacao și cafeaua sunt permise.