Stresul oxidativ și obezitatea Diabetul de pui sau de ou

În ultimii 30 de ani, multe cercetări s-au concentrat asupra mecanismelor de elucidare legate de progresia obezității și comorbiditățile sale cardiovasculare. Pe măsură ce se desfășoară dogma centrală cu privire la fiziopatologia obezității, este evident că expansiunea țesutului adipos visceral cauzată de consumul excesiv de nutrienți joacă un rol central. Pe măsură ce depozitele de grăsime viscerală se extind, adipocitele generează niveluri crescânde de specii reactive de oxigen (ROS) care incită la creșterea expresiei și secreției adipokinelor inflamatorii (1-3). Stresul oxidativ duce la rezistența la insulină în țesutul adipos, precum și în țesuturile periferice. Rezistența la insulină este una dintre caracteristicile obezității și reprezintă multe dintre comorbiditățile sale, inclusiv hipertensiunea (4).

Acumularea stresului oxidativ în țesutul adipos este unul dintre evenimentele timpurii în dezvoltarea sindromului metabolic la obezitate (5). Pe de altă parte, pierderea în greutate prin restricție de calorii și/sau exerciții fizice poate ameliora starea de stres oxidativ (6). Cu toate acestea, o relație de cauză și efect între stresul oxidativ și obezitate nu este bine înțeleasă. NADPH oxidaza este un factor major al stresului oxidativ în multe țesuturi, inclusiv țesutul adipos și vasculatura (5,7,8). În schimb, factorii care provoacă stres oxidativ, cum ar fi angiotensina II, care induc rezistența la insulină nu induc neapărat creșterea în greutate corporală (9). Prin urmare, dacă stresul oxidativ, în sine, duce la creșterea în greutate, este un decalaj important în înțelegerea noastră a fiziopatologiei obezității.

---