Sindromul de realimentare ce este și cum să îl preveniți și să-l tratați
Hisham M Mehanna
1 Institutul de Studii și Educație a Capului și Gâtului, Departamentul de Otorinolaringologie - Chirurgie a Capului și Gâtului, Spitalul Universitar, Coventry CV2 2DX
2 Heart of England Foundation Trust, Birmingham
Jamil Moledina
3 Departamentul de Otorinolaringologie - Chirurgia capului și gâtului, Spitalul Universitar, Coventry
Jane Travis
4 Departamentul de Dietetică, Spitalul Universitar, Coventry
Date asociate
Sindromul de realimentare este o afecțiune bine descrisă, dar adesea uitată. Nu au fost publicate studii controlate randomizate de tratament, deși există linii directoare care utilizează cele mai bune dovezi disponibile pentru gestionarea afecțiunii. În 2006 a fost publicat un ghid de către Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică (NICE) din Anglia și Țara Galilor. Totuși, deoarece clinicienii sunt adesea conștienți de problemă, apare încă sindromul de realimentare. 1
Această revizuire are ca scop creșterea gradului de conștientizare a sindromului de realimentare și discutarea prevenirii și tratamentului. Literatura disponibilă cuprinde în mare parte dovezi mai slabe (nivelurile 3 și 4), incluzând studii de cohortă, serii de cazuri și opinia expertilor de consens. 2 Articolul nostru atrage, de asemenea, atenția asupra orientărilor NICE privind sprijinul nutrițional la adulți, cu referire specială la noile recomandări pentru cele mai bune practici în sindromul de realimentare. 3 Aceste recomandări diferă în părți de - și credem că se îmbunătățesc - ghidurile anterioare, cum ar fi cele ale Grupului de nutriție parenterală și enterală a Asociației Dietetice Britanice (caseta 1). 4
Caseta 1 De ce să folosiți liniile directoare NICE privind sindromul de realimentare?
Liniile directoare reprezintă cea mai recentă revizuire cuprinzătoare a literaturii privind sindromul de realimentare
Grupul de dezvoltare a ghidului a fost puternic multidisciplinar, cu consultări extinse atât cu părțile interesate profesionale, cât și cu pacienții
Liniile directoare au identificat în mod clar punctele de bună practică și domeniile pentru cercetări ulterioare
Noile orientări oferă criterii clinice explicite pentru pacienții „cu risc” și „cu risc ridicat” de a dezvolta sindromul de reîncărcare, permițând o mai bună identificare și prevenire
Pentru pacienții cu deficit de electroliți, noile linii directoare recomandă începerea imediată a sprijinului nutrițional la o rată mai mică, mai degrabă decât să aștepte până când dezechilibrul electrolitic a fost corectat (așa cum a fost recomandat de liniile directoare anterioare), evitând astfel potențialele deteriorări nutriționale la pacienți
Ce este sindromul de realimentare?
Sindromul de realimentare poate fi definit ca schimbări potențial fatale în lichide și electroliți care pot apărea la pacienții subnutriți care primesc realimentare artificială (fie enteral, fie parenteral 5). Aceste schimbări rezultă din modificări hormonale și metabolice și pot provoca complicații clinice grave. Caracteristica biochimică distinctivă a sindromului de realimentare este hipofosfatemia. Cu toate acestea, sindromul este complex și poate prezenta, de asemenea, un echilibru anormal de sodiu și lichide; modificări ale metabolismului glucozei, proteinelor și grăsimilor; deficit de tiamină; hipokaliemie; și hipomagneziemie. 1 6
Cât de frecvent este sindromul de realimentare?
Adevărata incidență a sindromului de realimentare este necunoscută - parțial din cauza lipsei unei definiții universal acceptate. Într-un studiu efectuat pe 10.197 de pacienți spitalizați, incidența hipofosfatemiei severe a fost de 0,43%, subnutriția fiind unul dintre cei mai puternici factori de risc. 7 Studiile au raportat o incidență de 100% a hipofosfatemiei la pacienții cărora li s-au administrat soluții de nutriție parenterală totală care nu conțin fosfor. Când se utilizează soluții care conțin fosfat, incidența poate scădea la 18%. 8
Mai multe studii prospective și retrospective de cohortă despre hiperalimentare în unitățile de terapie intensivă au documentat apariția sindromului de realimentare. 6 9 Într-un studiu prospectiv de cohortă bine conceput al unui grup eterogen de pacienți din unitățile de terapie intensivă, 34% dintre pacienți au prezentat hipofosfatemie la scurt timp după începerea hrănirii (medie (deviație standard) 1,9 (1,1) zile). 10 Multe rapoarte de cazuri au evidențiat natura potențial fatală a afecțiunii. 11 12 Cu toate acestea, adesea nu este recunoscut sau poate tratat în mod necorespunzător, în special în secțiile generale. 1 6
Cum se dezvoltă sindromul de realimentare?
Post prelungit
Factorul cauzal subiacent al sindromului de realimentare este modificările metabolice și hormonale cauzate de realimentarea rapidă, indiferent dacă este enterală sau parenterală. Rezultatul net al modificărilor metabolice și hormonale ale foametei timpurii este că organismul trece de la utilizarea carbohidraților la utilizarea grăsimilor și a proteinelor ca sursă principală de energie, iar rata metabolică bazală scade cu până la 20-25%. 13
În timpul postului prelungit, modificările hormonale și metabolice vizează prevenirea descompunerii proteinelor și a mușchilor. Mușchii și alte țesuturi scad utilizarea corpurilor cetonice și folosesc acizii grași ca sursă principală de energie. Acest lucru are ca rezultat o creștere a nivelului sanguin al corpurilor cetonice, stimulând creierul să treacă de la glucoză la corpurile cetonice ca sursă principală de energie. Ficatul își scade rata de gluconeogeneză, conservând astfel proteinele musculare. În perioada înfometării prelungite, mai multe minerale intracelulare se epuizează grav. Cu toate acestea, concentrațiile serice ale acestor minerale (inclusiv fosfat) pot rămâne normale. Acest lucru se datorează faptului că aceste minerale se află în principal în compartimentul intracelular, care se contractă în timpul foametei. În plus, există o reducere a excreției renale.
Realimentare
În timpul realimentării, glicemia duce la creșterea insulinei și la scăderea secreției de glucagon. Insulina stimulează sinteza glicogenului, a grăsimilor și a proteinelor. Acest proces necesită minerale precum fosfatul și magneziul și cofactori precum tiamina. Insulina stimulează absorbția potasiului în celule prin intermediul simporterului ATPaza sodiu-potasiu, care transportă și glucoza în celule. Magneziul și fosfatul sunt, de asemenea, preluați în celule. Apa urmează prin osmoză. Aceste procese duc la scăderea nivelului seric de fosfat, potasiu și magneziu, toate acestea fiind deja epuizate. Caracteristicile clinice ale sindromului de realimentare apar ca urmare a deficitelor funcționale ale acestor electroliți și a schimbării rapide a ratei metabolice bazale.
Ce electroliți și minerale sunt implicate în patogenie?
Fosfor
Fosforul este predominant un mineral intracelular. Este esențial pentru toate procesele intracelulare și pentru integritatea structurală a membranelor celulare. În plus, multe enzime și al doilea mesager sunt activate prin legarea fosfatului. Important este, de asemenea, necesar pentru stocarea energiei sub formă de adenozin trifosfat (ATP). Reglează afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și astfel reglează livrarea de oxigen către țesuturi. De asemenea, este important în sistemul tampon acid acid-bazic renal.
În sindromul de realimentare, se produce epuizarea cronică a fosforului în întregul corp. De asemenea, creșterea insulinei determină o absorbție și o utilizare mult mai mare a fosfatului în celule. Aceste modificări duc la un deficit de fosfor intracelular și extracelular. În acest mediu, chiar și scăderi mici ale fosforului seric pot duce la o disfuncție pe scară largă a proceselor celulare care afectează aproape fiecare sistem fiziologic (vezi caseta A de pe bmj.com). 14
Potasiu
Potasiul, cationul intracelular major, este, de asemenea, epuizat în subnutriție. Din nou, concentrația serică poate rămâne normală. Odată cu trecerea la anabolism la reîncărcare, potasiul este preluat în celule pe măsură ce cresc în volum și număr și ca rezultat direct al secreției de insulină. Acest lucru duce la hipokaliemie severă. Acest lucru provoacă tulburări ale potențialului membranei electrochimice, rezultând, de exemplu, aritmii și stop cardiac.