Rolul în evoluție al obezității în osteoartrita genunchiului
Abstract
Scopul revizuirii
Frecvența osteoartritei genunchiului continuă să se accelereze, probabil din cauza creșterii proliferării obezității, în special la bărbați și femei cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani, la vârful de vârf al expansiunii demografice „baby boom”. Creșterea omniprezenței obezității și aprecierea crescândă a activităților metabolice/inflamatorii însoțitoare ale obezității sugerează regândirea paradigmei osteoartritei genunchiului.
Descoperiri recente
În timp ce odată osteoartrita genunchiului era considerată o condiție de „uzură”, acum se recunoaște că osteoartrita genunchiului există în mediile extrem de metabolice și inflamatorii ale adipozității. Citokinele asociate cu țesutul adipos, inclusiv leptina, adiponectina și rezistina, pot influența osteoartrita, deși degradarea directă a articulațiilor sau controlul proceselor inflamatorii locale. Mai mult, kilogramul cu kilogramul, nu toată obezitatea este echivalentă cu dezvoltarea osteoartritei genunchiului; dezvoltarea pare a fi puternic legată de coexistența metabolismului lipidic și al glucozei. În plus, încărcăturile de obezitate pot fi detectate de către mecanoreceptori pe suprafețele condrocitelor care declanșează cascade de semnalizare intracelulară de citokine, factori de creștere și metaloproteinaze.
rezumat
Această revizuire rezumă literatura recentă privind obezitatea, osteoartrita genunchiului și durerile articulare. Luarea în considerare a adipocitokinelor, a factorilor metabolici și a interacțiunilor mecanice de încărcare-factor metabolic va contribui la extinderea gândirii asupra obiectivelor atât pentru prevenirea, cât și pentru intervenția osteoartritei genunchiului.
Introducere
Această revizuire va aborda literatura recentă despre osteoartrita genunchiului și obezitatea: două afecțiuni a căror prevalență se accelerează la nivel mondial. Revizuirea include asocierea potențială a osteoartritei genunchiului și a adipocitokinelor selectate, inclusiv leptina, adiponectina și rezistina, grupul de citokine legate de celulele grase. În plus, co-apariția obezității plus factorii cardiometabolici pare să modifice riscul de osteoartrita genunchiului în comparație cu obezitatea fără acești factori cardiometabolici. Luarea în considerare a interacțiunilor dintre încărcarea mecanică și acești factori metabolici poate ajuta la extinderea abordărilor atât de prevenire, cât și de intervenție pentru osteoartrita genunchiului.
Osteoartrita este o tulburare articulară foarte răspândită, estimată a afecta mai mult de 37% dintre adulții cu vârsta peste 60 de ani [1]; este o cauză principală de durere și invaliditate. Osteoartrita este asociată cu o pierdere considerabilă a cheltuielilor de productivitate și asistență medicală, reprezentând 97% din totalul înlocuirilor genunchiului și 83% din totalul înlocuirilor șoldului în 2004 [2]. Folosind datele naționale, Proiectul de utilizare a costului și utilizării asistenței medicale a arătat că osteoartrita a reprezentat 10,5 miliarde de dolari SUA în taxele spitalicești în 2006, făcându-l o afecțiune mai scumpă decât pneumonia, accidentul vascular cerebral sau complicațiile de diabet. Internările în spitale pentru artrită s-au dublat de la 1993 la 2006 [2].
Frecvența osteoartritei genunchiului continuă să accelereze, probabil din cauza îmbătrânirii populației și a proliferării crescânde a factorului de risc primar, obezitatea. Există o proporție din ce în ce mai mare din populația totală, atât în Statele Unite, cât și în întreaga lume [3], cu vârsta peste 60 de ani, intervalul de vârstă asociat în mod obișnuit cu osteoartrita. Deși prevalența obezității crește în acest segment al populației vârstnice, prevalența crescândă a obezității la acei bărbați și femei cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani, care se află simultan la marginea de vârf a expansiunii demografice a baby boomerului, este contribuabili majori la populația în plină expansiune a osteoartritei.
Obezitatea a fost recunoscută mult timp ca un factor de risc pentru osteoartrita predominantă, în special osteoartrita genunchiului [4-9], deși definiția obezității bazată pe un IMC mai mare de 30 kg/m 2 nu a fost adoptată pe scară largă până în anii 1990 [10]. Datele dintr-un studiu efectuat pe o populație generală britanică au sugerat că femeile cu cel mai înalt terț al IMC au șanse crescute de șase ori de osteoartrita genunchiului (OAK) și de 18 ori mai mari șanse de stejar bilateral, comparativ cu femeile cu cel mai mic terț al IMC 11]. În mod similar, un studiu al femeilor afro-americane și caucaziene din SUA a identificat un risc mai mare de osteoartrita genunchiului cu niveluri mai mari de IMC [12]. Studiile longitudinale arată că greutatea crescută precede prezentarea stejarului; într-un studiu longitudinal al bărbaților și femeilor cu vârsta cuprinsă între 40 și 64 de ani, Manninen și colab. [8] a raportat că pentru fiecare creștere a deviației standard a IMC (3,8 kg/m2), a existat un risc crescut cu 40% [risc relativ (RR) = 1,4; 95% interval de încredere (IC) 1,2-1,5] pentru dezvoltarea STEJULUI.
Cum crește obezitatea probabilitatea de a avea osteoartrita genunchiului?
Datorită amplorii obezității ca factor de risc pentru osteoartrită, în special a osteoartritei genunchiului, precum și a prevalenței tot mai mari a obezității, inclusiv a obezității morbide (IMC> 40 kg/m 2), se dezvoltă un nou efort pentru a înțelege modul în care obezitatea crește probabilitatea de a avea osteoartrita genunchiului. Aceste eforturi au ca obiectiv pe termen lung dezvoltarea unor eforturi concentrate de prevenire și intervenție. Cu toate acestea, nu toate persoanele obeze dezvoltă osteoartrită la genunchi și nici persoanele cu stejar nu sunt obeze. Mai mult, deoarece IMC include atât grăsimea, cât și masa slabă, contribuția relativă a țesutului adipos și a masei musculare și contribuția lor la forța musculară nu pot fi dezagregate atunci când se utilizează IMC ca măsură a obezității. Înțelegerea faptului că, kilogramul cu kilogramul, nu toată obezitatea este echivalentă cu dezvoltarea osteoartritei genunchiului a deschis noi căi de studiu.
Această revizuire rezumă literatura privind obezitatea și osteoartrita genunchiului, inclusiv puținele studii care s-au concentrat asupra durerilor articulare. Sunt discutate mecanismele potențiale pentru asocierea obezității/durerii și a obezității/osteoartritei, cu o atenție specială la cele dovedite a fi cele mai promițătoare, inclusiv adipocitokine, factori metabolici și încărcare mecanică.
Osteoartrita, obezitatea și adipocitokinele
Artrita reumatoidă a fost recunoscută mult timp ca având o componentă inflamatorie viguroasă și, ca rezultat, unele tratamente au fost direcționate spre modularea elementelor dăunătoare ale acelui răspuns inflamator. În schimb, osteoartrita a fost considerată o condiție de „uzură” cu un răspuns inflamator minim. Cu toate acestea, acest cadru pentru luarea în considerare a osteoartritei, în special a osteoartritei genunchiului, se schimbă acum odată cu creșterea omniprezenței obezității și recunoașterea mediului inflamator asociat cu obezitatea. Țesutul adipos, considerat cândva un portal de stocare pasiv al energiei, este acum recunoscut ca un organ endocrin extrem de metabolic cu capacitatea de a secreta agenți activi, inclusiv adipocitokine, cum ar fi leptina, rezistina și adiponectina. În ultimul deceniu, interesul pentru aceste adipocitokine a devenit rapid o zonă de studiu intens în ceea ce privește osteoartrita, pe baza dovezilor că acestea pot juca un rol important în homeostazia cartilajului și datorită potențialului lor emergent ca ținte terapeutice.
Nivelurile de leptină, adiponectină și rezistență au fost detectate în lichidul sinovial și în plasma pacienților cu osteoartrita [13,14]. Noi descoperiri importante ale diferitelor modele de distribuție a acestor adipocitokine între compartimentul articular și cel circulant sugerează că articulația este o zonă unică de activitate pentru adipocitokine și prezența lor poate fi legată de efectele locale de degradare a articulațiilor. Nivelurile de rezistență și adiponectină au fost mai mari în ser decât în lichidul sinovial, în timp ce concentrațiile de leptină au fost mai mari în lichidul sinovial [15]. Se crede că Leptina, adiponectina și rezistina influențează osteoartrita prin degradarea directă a articulațiilor sau prin controlul proceselor inflamatorii locale.