Obezitate, Leptină și Leptină Receptori Gene, celule și țesuturi Text integral

Saeed Khosropour 1, Maryam Shojaee 2, *, Peyman Lotfi 3

obezitate

1 Departamentul de Biochimie Medicală, Universitatea de Științe Medicale din Hamedan, Hamedan, IR Iran

2 Departamentul de biologie, Universitatea Payam Noor din Mashhad, Mashhad, IR Iran

3 Departamentul de Biologie, Știință și Cercetare, Universitatea Islamică Azad, Teheran, IR Iran

Cum se citează: Khosropour S, Shojaee M, Lotfi P. Obezitate, Leptină și receptori de leptină, țesut de celule genetice. 2016; 3 (4): e39980. doi: 10.17795/gct-39980.

Leptina, un hormon metabolic și neuroendocrin, reglează controlul masei corporale, consumul de energie și funcția neuroendocrină. Nivelul său depinde extrem de prezența grăsimii în celule. Este secretat în principal de adipocite și circulă la indivizi slabi la nivelul de 5 - 15 ng/ml. Deficitul de leptină duce la creșterea poftei de mâncare și a consumului de alimente care dau naștere la obezitate morbidă (7).

Leptina își exercită activitatea fiziologică direct printr-un receptor de membrană și o singură proteină transmembranară a superfamiliei receptorului de citokine localizată în diferite țesuturi, inclusiv în creier (8). Dintre toți cei șase receptori de leptină spliced, izoforma lungă are o semnificație fiziologică specifică datorită efectelor sale de reducere a greutății.

Mai multe polimorfisme ale genelor receptorilor de leptină și leptină au fost studiate la diverse populații pentru relația probabilă cu obezitatea și complicațiile aferente.

Polimorfismul Q223R din receptorul de leptină este legat de indicele de masă corporală (IMC), acumularea de grăsimi, concentrația de leptină și tensiunea arterială. Mai mult, o serie de polimorfisme comune și polimorfisme rare ale izoformei lungi a genei receptorului de leptină au fost studiate și evaluate la diferite populații. Unele studii au descoperit o corelație considerabilă între obezitate și polimorfisme ale genei receptorului de leptină (9, 10); cu toate acestea, unii alții nu au reușit să descopere asociații majore (9). Este evident că aceste rezultate indecise ar putea fi rezultatul diferențelor de populație și al numărului destul de restrâns de populații studiate (10). Mai mult, o substituție SNP a genei leptinei G la A la nucleotida 2548 din amonte de codonul de start ATG din promotorul genei este asociată cu producerea și secreția de leptină amplificată de obezitate.