Eliminarea insulinei după glucoză orală și intravenoasă după Bypass gastric și bandare gastrică

Abstract

OBIECTIV Clearance-ul insulinei hepatice este un regulator semnificativ al homestazei glucozei. Am emis ipoteza că îmbunătățirea ratelor de eliminare a insulinei (ICR) în condiții de repaus alimentar și ca răspuns la glucoza orală și intravenoasă (IV) s-ar îmbunătăți în mod similar după bypassul gastric Roux-en-Y (RYGB) și bandarea gastrică ajustabilă (AGB) ca funcție de scădere în greutate; diferența de ICR după stimularea glucozei pe cale orală și IV va fi sporită după RYGB în comparație cu AGB, efect mediat de peptida de tip glucagon 1 (GLP-1).

orală

PROIECTAREA ȘI METODELE CERCETĂRII În studiul 1, ICR a fost calculat în condiții de repaus alimentar (F-ICR), după glucoză orală (O-ICR) și după o clemă de glucoză IV isoglicemiantă (IV-ICR) la indivizi dintr-o cohortă stabilită cu diabet zaharat de tip 2 T2DM ) înainte, după o pierdere în greutate de 10%, și la un an după RYGB (n = 22) sau AGB (n = 12). În studiul 2, O-ICR a fost studiat într-o cohortă separată de indivizi cu T2DM (n = 22), înainte și la 3 luni după RYGB, cu și fără perfuzie de exendină (9-39).

REZULTATE În studiul 1, vârsta, IMC, durata și controlul T2DM și ICR nu au diferit între preintervenția RYGB și AGB. Pierderea în greutate la 1 an a fost de două ori mai mare după RYGB decât după AGB (31,6 ± 5,9% vs. 16,6 ± 9,8%; P 600 ng/dL). Remisiunea diabetului a fost definită utilizând criteriile Asociației Americane a Diabetului, cu HbA1c Vizualizați acest tabel:

  • Vizualizați în linie
  • Vizualizați fereastra pop-up

Comparație între AGB și RYGB la 10% pierdere în greutate și la 1 an după RYGB

Efectul intervenției chirurgicale asupra greutății, remisiunii diabetului și sensibilității la insulină

Modificări ale clearance-ului insulinei după 75-g OGTT (O-ICR) înainte de (Pre) și la 3 luni după (3M) RYGB cu soluție salină (Sal) și EX9. Media ± SE.

Relația ICR cu ISR și insulinemie

În cohortele 1 și 2, ICR nu s-a corelat cu ISR în niciun moment sau în nici o condiție (datele nu sunt prezentate). Cu toate acestea, ICR s-a corelat negativ cu insulinemia, atât în ​​timpul IV cât și în stimuli orali în cohorta 1 (date neprezentate) și după RYGB în cohorta 2 (preoperatorie R = -0.393, P = 0.070; 3 luni după R = -0.611, P = 0,003; 3 luni cu EX9 R = -0,387, P = 0,075).

Concluzii

Principalele noastre constatări sunt următoarele. 1) F-ICR, IV-ICR și O-ICR cresc semnificativ la 1 an după pierderea chirurgicală în greutate, indiferent de tipul procedurii chirurgicale. 2) La 10% pierderea în greutate, RYGB a cauzat ICR mai mare (F-ICR, O-ICR și IV-ICR), în timp ce AGB a crescut doar IV-ICR, în ciuda unei cantități similare de pierdere în greutate. 3) Diferența dintre O-ICR și IV-ICR se accentuează după RYGB în comparație cu AGB. 4) În ciuda unei pierderi în greutate mult mai mari, O-ICR sunt similare la 1 an după RYGB și AGB; GLP-1 endogen poate fi unul dintre mecanismele prin care O-ICR este relativ suprimat după RYGB.

Datele noastre arată o îmbunătățire rapidă a F-ICR după RYGB la persoanele cu T2DM; acest lucru este evident după pierderea în greutate de 10% și este susținut până la 1 an după operație. Acest lucru este similar cu descoperirile lui Bojsen-Møller și colab. (23) care prezintă, de asemenea, o creștere rapidă a ICR la 1 săptămână și 3 luni după RYGB, precum și la 12 luni, la 32 de subiecți cu T2DM. Interesant, datele noastre nu arată nicio modificare semnificativă în F-ICR după AGB, în ciuda aceleiași cantități de pierdere în greutate (10%). Acest lucru sugerează fie adaptări fiziologice diferite la RYGB în comparație cu AGB în perioada postoperatorie timpurie, fie poate un rol pentru rata pierderii în greutate, adică restricție calorică, care este mai pronunțată după RYGB, pe ICR. Într-adevăr, s-a dovedit că o dietă calorică foarte scăzută de 500 kcal/zi crește F-ICR după 3 săptămâni (24).

În acord cu ipoteza noastră, IV-ICR se îmbunătățește în mod similar după RYGB și AGB, poate ca o funcție a pierderii în greutate; această creștere este semnificativă în ambele grupuri după 10% pierderea în greutate și la 1 an când IV-ICR este semnificativ mai mare în grupul RYGB, în raport cu pierderea mai mare în greutate după RYGB comparativ cu AGB (31,6% față de 16,6%). Îmbunătățirea mai mare a F-ICR sau IV-ICR după RYGB comparativ cu AGB ar putea fi legată de o reducere mai mare a grăsimilor hepatice după RYGB (25). Un studiu longitudinal prospectiv pe 5 ani arată o reducere superioară a bolii hepatice grase cu RYGB comparativ cu AGB, determinată în principal de o scădere mai mare în greutate (26). De asemenea, este posibil ca restricția calorică să fie mai mare la o lună după RYGB comparativ cu primele luni după AGB. Dieta era necontrolată în cohortele noastre chirurgicale; alte studii, cu toate acestea, arată că restricția calorică de 500-600 kcal/zi timp de 8 săptămâni a dus la o creștere de 11% a ICR în timpul unui OGTT (7).

O-ICR crește numai după RYGB după 10% pierdere în greutate. Datele noastre sunt similare cu cele ale lui Bunt și colab. (22), care a raportat recent creșteri semnificative ale ICR în timpul unui test de masă mixtă după RYGB, dar nu după AGB, la 2 luni de la intervenție. Bunt și colab. (22) nu s-au ajustat pentru diferențele de scădere în greutate, iar subiecții lor au slăbit de două ori mai mult după RYGB decât după AGB. Creșterea O-ICR în perioada postoperatorie timpurie RYGB poate fi legată de livrarea modificată de nutrienți, înainte de pierderea semnificativă în greutate. Acest lucru a fost ilustrat într-un studiu la subiecți cu și fără T2DM care au avut O-ICR mai mare atunci când substanțele nutritive au fost livrate direct în jejun, în comparație cu duodenul (27).