Dieta ketogenică - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect

KD este un mod de a mânca (WOE) care promovează o utilizare mai eficientă a energiei prin schimbarea metabolismului celular spre utilizarea grăsimilor în loc de carbohidrați ca sursă primară de energie.

ketogenică

Termeni asociați:

  • Anticonvulsivant
  • Cetoacidoza
  • Epilepsie
  • Glucoză
  • Carbohidrați
  • Proteină
  • Cetonă
  • Post
  • Corp cetonic

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Epilepsie

Roberto H. Caraballo, Eileen Vining, în Manualul de neurologie clinică, 2012

Abstract

DIETA KETOGENICĂ Terapii dietetice pentru epilepsie

Dieta ketogenică (KD) este o opțiune eficientă de tratament pentru pacienții cu epilepsie intratabilă. Resurgerea recentă a interesului pentru KD a dus la o explozie de cercetări privind implementarea sa clinică, precum și mecanismele sale de bază. KD este adesea inițiat în spital și o monitorizare atentă asigură o reducere a riscului de evenimente adverse. Modificări recente aduse KD au fost propuse și sunt studiate pentru a le evalua eficacitatea și siguranța. Mecanismele de acțiune care stau la baza KD nu sunt bine înțelese, dar pot implica mecanisme multiple, paralele și, eventual, sinergice.

Terapia medicamentoasă antiepileptică la nou-născuți

Amanda G. Sandoval Karamian MD, Courtney J. Wusthoff MD, MS, în Boli infecțioase și farmacologie, 2019

Dieta ketogenică

Dieta ketogenică este o terapie dietetică în care majoritatea aportului caloric este gras, pentru a pune corpul într-o stare de cetoză cronică, modificând la rândul său alimentarea cu energie a creierului. Dieta ketogenică este utilizată la copiii cu epilepsie intratabilă, cu dovezi bune, deși este utilizată mai rar la nou-născuți și există mai puține dovezi publicate pentru utilizare la această populație. 110.111 Poate exista un rol pentru dieta ketogenică în anumite cazuri de erori înnăscute ale metabolismului și este tratamentul la alegere la pacienții cu deficit de complex piruvat dehidrogenază și deficit de transportor de glucoză 1 (GLUT-1). 72,112 O serie de cazuri de trei nou-născuți cu epilepsie mioclonică timpurie și hiperglicinemie necetotică au demonstrat un răspuns convulsiv bun la dieta ketogenică după eșecul mai multor DEA. 113 Sunt necesare mai multe dovezi de înaltă calitate pentru a determina siguranța și eficacitatea dietei ketogenice la nou-născuți.

Reglementarea nutrițională a funcției mitocondriale

1.2.8 Dieta ketogenică

KD are de obicei un conținut ridicat de grăsimi, proteine ​​moderate și carbohidrați săraci (75%, 20% și respectiv 5% din calorii, într-un KD clasic) și trebuie să fie echilibrat în ceea ce privește cerințele generale de micronutrienți. 53, 54 Ca răspuns la o dietă săracă în carbohidrați și bogată în grăsimi, nivelul glicemiei este scăzut, iar corpurile cetonice derivate din grăsimi sunt ridicate (în principal β-hidroxibutiratul [β-OHB], dar și acetoacetat și acetonă, care este expirat). Aceste corpuri cetonice servesc ca sursă primară de energie care înlocuiește glucoza 55 și are ca rezultat hiperketonemie (în general între 2 și 6 mM/L de β-OHB). În prezența unor carbohidrați suficienți, piruvatul generat prin glicoliză intră în mitocondrii și este defalcat în ciclul TCA pentru a alimenta metabolismul oxidativ mitocondrial. În absența carbohidraților (așa cum se observă cu KD sau în timpul postului prelungit), există o schimbare de la glucoză la lipide ca sursă principală de energie, împreună cu o creștere a producției de corpuri cetonice. În timpul cetozei, ciclul TCA este reglat în jos în ficat, iar acetil-CoA produs în timpul β-oxidării mitocondriale este transformat în corpuri cetonice, 53 care sunt transportate în alte țesuturi și convertite înapoi în acetil-CoA pentru energie.

Enzimele mitocondriale, care sunt importante pentru generarea de corpuri cetonice în ficat, includ succinil-CoA: 3-cetoacid CoA transferază (convertește acetil-CoA în acetoacetat) și β-OHB dehidrogenază (transformă acetoacetat în β-OHB). În țesuturile țintă, enzimele mitocondriale importante includ β-OHB dehidrogenaza (transformă β-OHB înapoi în acetoacetat) și tiolaza (convertește acetoacetatul înapoi în acetil-CoA, care apoi intră în ciclul TCA). 53

Conținutul de grăsime din KD poate fi compus din trigliceride cu diferite lungimi ale lanțului FA: FA cu lanț mediu (MCFA), care sunt transportate direct în ficat după ingestie prin transportul de albumină din sânge și intră în mitocondrii prin difuzie; LCFA; sau un amestec de MCFA și LCFA. Comparativ cu un KD ridicat în MCFA, cetoza mediată de LCFA este atinsă lent, deoarece, după ingestie, LCFA ajung în ficat indirect prin conducta toracică și se bazează pe un transport chilomicron scump din punct de vedere energetic. Mai mult, LCFA-urile necesită naveta de carnitină (Fig. 3) pentru a intra în mitocondrii, un proces global mai lent și mai costisitor din punct de vedere energetic comparativ cu transportul difuzat de MCFA. Din acest motiv, KD-urile bazate pe MCFA pot avea un conținut relativ scăzut de grăsimi în raport cu proteinele și carbohidrații, ceea ce crește gustul (important pentru respectarea dietei), obținând în același timp cetoză. 53

Efectele mitocondriale ale KD includ biogeneza mitocondrială crescută (creșterea capacității de producție a energiei), funcția mitocondrială îmbunătățită, scăderea stresului oxidativ, o creștere a formei reduse de GSH (un antioxidant) și o rată glicolitică redusă (printr-o creștere a oxidării lipidelor și o creștere a respirației mitocondriale). 56 Există efecte adverse asociate cu KD pe termen lung, cu toate acestea, în primul rând hiperlipidemie, hipercolesterolemie, nefrolitiază (calculi renali) și cardiomiopatie. 53

Interesant este că KD a fost angajat cu succes pentru a trata copiii cu epilepsie. 53, 54 Glucoza este o sursă importantă de energie pentru creier și se crede că duce la creșterea excitabilității neuronale, ceea ce duce la convulsii epileptice. O cantitate scăzută de carbohidrați din KD forțează creierul să schimbe combustibilii de la glucoză la cetonă, rezultând efecte antiepileptice și anticonvulsivante. Există mai multe modalități propuse în care KD ar putea avea un efect antiepileptic: o scădere mediată de cetonă a eliberării glutamatului din veziculele sinaptice și/sau o scădere a țintei mecanice a activării căii rapamicinei (mTOR). 53 Calea mTOR este un regulator cheie al metabolismului și fiziologiei, iar supraactivarea mTOR este asociată cu crize epileptice. Efectele antiepileptice ale KD pot implica, de asemenea, inhibarea porilor de tranziție a permeabilității mitocondriale (mPTP). La șoareci, efectul antiepileptic al corpurilor cetonice poate fi mediat prin inhibarea formării mPTP în IMM mitocondrială, care ar putea ajuta la stabilizarea nivelurilor de calciu mitocondrial și contribuie la reducerea observată a stresului oxidativ mediat de KD. 53, 57

Există, de asemenea, dovezi că KD va crește longevitatea și sănătatea la șoareci. Ca și în cazul epilepsiei, aceste efecte pozitive asupra sănătății ar putea fi mediate prin calea mTOR. KD scade activitatea mTOR în ficatul adult de șoarece (posibil din cauza conținutului redus de proteine ​​din KD), ceea ce duce la creșterea acetilării proteinelor și la scăderea traducerii proteinelor. 58 Scăderea activității mTOR la ​​rozătoare este, de asemenea, observată la dietele MD și CR și ambele diete pot crește, de asemenea, durata de viață. 58

Biologia moleculară și celulară a durerii

16 diete ketogene

Secțiunile de mai sus au prezentat cercetările disponibile în prezent cu privire la produsele dietetice și efectul lor asupra celulelor imune și durerii în mod specific. Următoarea secțiune se va ocupa de intervențiile dietetice pentru durerea la animale și la oameni cu diferite afecțiuni dureroase. Este util să rețineți că multe dintre intervențiile prezentate mai jos includ orice număr de alimente din secțiunile de mai sus pentru a completa o strategie de tratament și că un scop al acestui capitol este de a oferi dovezi că intervențiile dietetice au potențialul de a reduce durerea, în primul rând prin interacțiuni ale sistemului imunitar.