Boli hepatobiliare - Dietă și sănătate - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
Comitetul pentru dieta și sănătate al Consiliului Național de Cercetare (SUA). Dieta și sănătatea: implicații pentru reducerea riscului de boli cronice. Washington (DC): National Academies Press (SUA); 1989.
Dieta și sănătatea: implicații pentru reducerea riscului de boli cronice.
Boala hepatobiliară include un grup eterogen de boli ale ficatului și ale sistemului biliar cauzate de infecții virale, bacteriene și parazitare, neoplazie, substanțe chimice toxice, consum de alcool, nutriție deficitară, tulburări metabolice și insuficiență cardiacă. Cele două boli predominante ale ficatului din Statele Unite sunt hepatita virală și ciroza; boala cronică predominantă a sistemului biliar este colelitiaza.
Ciroza ficatului
Ciroza ficatului este o boală cronică și, de obicei, fără încetare progresivă, caracterizată prin pierderea structurii normale a ficatului, fibroză, afectarea alimentării cu sânge și regenerarea lobulilor hepatici dezorganizați. Aceste modificări duc în cele din urmă la insuficiență hepatică. Această boală s-a clasat printre primele 10 cauze de deces din Statele Unite din 1950, iar la adulții de vârstă mijlocie, s-a clasat chiar mai sus în câțiva ani. În 1983, ciroza a fost cauza a 28.000 de decese, devenind a noua cauză de deces în Statele Unite (Grant și colab., 1986).
Ciroza poate fi cauzată de hepatită virală, hemocromatoză, leziuni obstructive ale sistemului biliar, insuficiență cardiacă congestivă și alcoolism cronic. Cauzele specifice ale cirozei hepatice nu pot fi determinate din statistici vitale convenționale, în special din statistici de mortalitate bazate pe certificate de deces, chiar și în țările dezvoltate tehnic. Medicii nu reușesc adesea să atribuie ciroza hepatică alcoolului din cauza stigmatului social atașat alcoolismului. Estimările proporției de decese cauzate de ciroză din cauza consumului de alcool în Statele Unite variază de la 50 la 95% (NIAAA, 1983). În acest capitol, se presupune că majoritatea cazurilor de ciroză hepatică se datorează consumului de alcool, iar ratele de prevalență, incidență și mortalitate pentru ciroză hepatică sunt utilizate ca indicatori ai cirozei alcoolice.
Dovezi care asociază factorii dietetici cu ciroză hepatică
Rolul alcoolului
Dovezile pentru alcool ca cauză a cirozei provin din mai mult de un secol de observații clinice anecdotice făcute după ce sindromul bolii a fost descris și numit de Laënnec (1819). Alte dovezi sunt furnizate de numeroase studii clinice și epidemiologice și de studii efectuate pe animale de laborator (a se vedea capitolul 16). Ratele naționale de mortalitate pentru ciroză hepatică au fost strâns asociate cu fluctuațiile disponibilității și consumului de alcool în mai multe țări înainte, în timpul și după al doilea război mondial (Terris, 1967). Asocierea a fost atât de puternică și consecventă încât o relație de cauzalitate a fost larg acceptată. Studii epidemiologice recente s-au concentrat asupra factorilor sociali și economici care influențează consumul de alcool și, prin urmare, ratele de mortalitate prin ciroză. Etapele incipiente ale leziunii hepatice alcoolice sunt reversibile, dar stadiile avansate sunt de obicei progresiv neîncetat. Singura prevenție cunoscută pentru ciroza alcoolică este limitarea consumului de alcool.
Interacțiunile alcoolului cu dieta
Timp de mulți ani, ciroza în rândul alcoolicilor a fost atribuită deficiențelor nutriționale asociate alcoolismului și nu efectelor directe ale alcoolului asupra ficatului. Această credință s-a bazat pe experimente la animale, în principal la șobolani, în care ciroza ar putea fi produsă prin deficit de proteine, dar nu numai de alcool (vezi capitolul 16) și de apariția frecventă a deficiențelor nutriționale în rândul alcoolicilor. Cu toate acestea, experimente mai recente au demonstrat că alcoolul produce toxicitate hepatică independent de efectele adverse ale deficiențelor de nutrienți, iar ciroza a fost reprodusă la babuini de către alcool în absența deficiențelor de nutrienți (Lieber și colab., 1975; Popper și Lieber, 1980; vezi și capitolul 16).