Rolul peptidelor alimentare în metabolizarea lipidelor în timpul dislipidemiei și condițiilor de sănătate asociate

Chibuike C. Udenigwe

1 Departamentul de Științe ale Mediului, Facultatea de Agricultură, Universitatea Dalhousie, Truro, NS B2N 5E3, Canada

Kirsti Rouvinen-Watt

2 Departamentul de Științe ale Plantelor și Animalelor, Facultatea de Agricultură, Universitatea Dalhousie, Truro, NS B2N 5E3, Canada; E-mail: [email protected]

Abstract

Studiile clinice la animale și la om au demonstrat capacitatea proteinelor alimentare din dietă de a modula nivelurile lipidelor endogene în timpul metabolismului lipidic anormal (dislipidemie). Având în vedere susceptibilitatea proteinelor la activitățile proteolitice gastrice, funcțiile hipolipidemice ale proteinelor se datorează, în parte, fragmentelor lor de peptide. Peptidele derivate din alimente pot modula direct metabolismul anormal al lipidelor în culturi celulare și modele animale de dislipidemie. Se crede că peptidele acționează prin absorbția intestinală perturbatoare a colesterolului din dietă și a circulației enterohepatice a acidului biliar și prin inhibarea activităților enzimatice lipogene și a expresiei genice în hepatocite și adipocite. Dovezi recente indică faptul că activitățile hipolipidemice ale unor peptide se datorează activării factorilor de transcripție lipogenă hepatică. Cu toate acestea, mecanismele moleculare detaliate și cerințele structurale ale peptidelor pentru aceste activități nu sunt încă elucidate. Deoarece peptidele hipolipidemice pot fi eliberate în timpul procesării enzimatice a alimentelor, studiile viitoare pot explora perspectivele de combatere a sindromului metabolic și a complicațiilor asociate folosind alimente funcționale bogate în peptide și produse nutraceutice.

1. Dislipidemie și sindrom metabolic

Dislipidemia, un metabolism anormal al lipidelor endogene (inclusiv hiperlipidemia), este asociată cu sindromul metabolic. Programul național de educație privind colesterolul Panoul III de tratament pentru adulți a recomandat diagnosticarea sindromului metabolic atunci când o persoană manifestă trei sau mai mulți dintre factorii determinanți ai riscului [7].

2. Peptide dietetice și hiperlipidemie

tabelul 1

Secvențe peptidice cu activități hipolipidemice **.

PeptideSourceActivity/MechanismReference

KNPQLR	Β-conglicinina din soia	Legarea situsului activ și inhibarea activității FAS in vitro prin interacțiunea cu domeniul/activitatea Fio tioesterază	[24]
EITPEKNPQLR
RKQEEDEDEEQQRE
LPYPR	Proteine din soia (glicina)	Inhibare HMGCoAR in vitro (LPYPR); perturbarea solubilității micelare a colesterolului in vitro; gene lipogenice upregulate CYP51, LDLR, LPL și CYP7A1 rezultând în reducerea plasmei VLDL-C, TG, dar a crescut TC plasmatic cu excreție redusă de sterol fecal la șoarecii hiperlipidemici induși de dietă	[23]
WGAPSL	Proteine din soia (glicina)		[23]
NOI	Sintetic	Legarea directă și transactivarea PPARα; expresie crescută a genelor responsive la PPARα ale metabolismului acizilor grași, FATP4, ACS, CPT1 și ACOX și niveluri reduse de colesterol intracelular și TG în cultura celulară hepatică	[25]
KRES	Sintetic	Creșterea HDL-C plasmatică și reducerea aterosclerozei (în plus față de activitățile sale antioxidante) la șoareci apoE nul; niciun mecanism cunoscut	[15]
KDW	Sintetic	Creșterea HDL-C plasmatică și scăderea LDL-C plasmatic, TC, TG și indicele aterogen la șobolanii hiperlipidemici induși de dietă; niciun mecanism cunoscut	[22]
YPFVV (soimorfină-5)	Proteina din soia (β-conglicinina)	Scăderea TG în plasmă și ficat și în greutatea ficatului; creșterea adiponectinei plasmatice, a receptorului de adiponectină hepatică și a expresiei PPARα care conduce la reglarea în sus a genelor implicate în β-oxidarea acidului gras la șoarecii diabetici KKAy	[26]
HIRL (β-lactotensină)	Proteine din lapte (β-lactoglobulină)	Scăderea LDL-C și TC serice la șoarecii hiperlipidemici induși de dietă mediați de receptorii neurotensinei (NT2) și dopaminei (D2) și stimularea secreției de acid biliar	[27]